La Organización Mundial de la Salud (OMS) declaró el estado de emergencia de salud pública internacional a causa de la expansión del ébola en África Occidental, donde varios países reportaron casos y fallecidos.

Según informa la OMS en su sitio oficial, varios expertos se reunieron desde el pasado miércoles para valorar la situación a raíz de la epidemia y esta jornada consideraron, por unanimidad, que el ébola constituye una amenaza seria para otros Estados.

Los especialistas concluyeron que la propagación de la enfermedad constituye un hecho extraordinario muy riesgoso para la salud de las personas en todo el mundo.

Todos las naciones deben cooperar para detener la epidemia, aseveró a la prensa la directora general de la OMS, Margaret Chan.

La directiva recomendó acatar todas las indicaciones del Comité de Emergencias de su organización.

Chan exhortó a brindar ayuda con la mayor rapidez posible a los países africanos afectados, fundamentalmente, Guinea, Liberia y Sierra Leona.

Entre las medidas sugeridas por la OMS figuran las cuarentenas, el cierre de fronteras y la regulación del tráfico aéreo internacional.

Sin embargo, los expertos no consideraron necesaria la prohibición de desplazamiento.

Cada país debe tomar medidas para detectar y atender a posibles viajeros infectados, apuntó la OMS.

Los pacientes con ébola solo deben trasladarse en casos excepcionales, cuando no sea posible tratarlos en el lugar donde se encuentran, agregó.

Desde marzo hasta la fecha, en África se reportaron más de mil 700 personas infectadas, de las cuales murieron 932.

El virus del Ébola se transmite por contacto directo con la sangre, líquidos biológicos o tejidos de personas o animales infectados y su tasa de mortalidad en humanos puede alcanzar el 90 %.
agosto 8/2014

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El epitelio nasal constituye una barrera de defensa ante partículas contaminantes inhaladas, alérgenos y patógenos microbianos y regula tanto la inmunidad innata como la adquirida a través de la secreción de diferentes sustancias (citoquinas y mediadores). El problema viene cuando, a causa de una enfermedad inflamatoria, como pueden ser la rinitis o la rinosinusitis, su función está alterada.

Hasta ahora existían diferentes modelos in vitro para estudiar los mecanismos de alteración del epitelio, pero carecían de las características morfológicas o bioquímicas de las células epiteliales nasales. Investigadores del equipo del Instituto de Investigaciones Biomédicas August Pi i Sunyer (IDIBAPS), dirigido por Joaquim Mullol, publican un artículo en la revista PLoSOne (DOI: 10.1371/journal.pone.0100537)en el que desarrollan y caracterizan dos modelos in vitro 3D de epitelio: uno fisiológico ?de mucosa normal? y otro patológico ?de poliposis nasal? que mantiene la función inflamatoria.

Este modelo de cultivo 3D permitirá estudiar el origen y los mecanismos de acción implicados en las enfermedades inflamatorias de la nariz

Para llevar a cabo el estudio, los investigadores del IDIBAPS utilizaron la técnica ALI, una interfase aire-líquido, que consiste en la exposición del cultivo de las células primarias al aire.

Así, después de obtener las células epiteliales de los donantes y de cultivarlas en estas condiciones, a las cuatro semanas las células primarias diferenciaron hacia los tres tipos celulares que forman el epitelio respiratorio: las células caliciformes, o productoras del moco; las células ciliares, que son las responsables del mecanismo de eliminación del moco y de las partículas provenientes del aire; y las células basales, que se encargan de la regeneración del tejido después de agresiones externas.

Una vez obtenidos los cultivos, estudiaron la diferenciación celular de la estructura epitelial, los diferentes fenotipos celulares y la función fisiológica o patológica de las células para saber si ésta estaba alterada.

Con los datos obtenidos, han demostrado la gran plasticidad de las células epiteliales, que son capaces de regenerar un tejido completo sin alteraciones en sus funciones. Según los autores, este modelo de cultivo 3D permitirá estudiar el origen y los mecanismos de acción implicados en las enfermedades inflamatorias de la nariz, como la rinitis, la rinosinusitis y la poliposis nasal, y utilizar esta tecnología en el desarrollo de nuevos fármacos para estas enfermedades.
julio 31/2014 (SNIC)

Francisco de Borja Callejas, Asunción Martínez-Antón, Isam Alobid, Mireya Fuentes, Julio Cortijo, César Picado.Reconstituted Human Upper Airway Epithelium as 3-D In Vitro Model for Nasal Polyposis.PLOS ONE. 19 Jun 2014 .

Los niños y adolescentes que pierden a uno de sus padres podrían enfrentarse a un riesgo más alto de muerte precoz en la adultez, sugiere un estudio reciente.

Las personas que eran niños o adolescentes cuando murió uno de sus padres se enfrentaban a un riesgo un 50 %  más alto de muerte durante el periodo del estudio que aquellos que no habían experimentado la muerte de uno de sus padres, según el informe que aparece en la revista PLoS Medicine ( DOI: 10.1371/journal.pmed.1001679).

Aunque el estudio halló una asociación entre la muerte de uno de los padres y el riesgo posterior de muerte prematura de un niño, no fue diseñado para probar que la muerte de uno de los padres fuera una causa directa de la muerte temprana del hijo adulto.

Además, el aumento en el riesgo de muerte prematura entre esas personas podría deberse tanto a los factores genéticos como a los efectos a largo plazo de la muerte de uno de los padres sobre la salud y el bienestar social del niño, teorizaron el investigador Jiong Li y sus colaboradores de la Universidad de Aarhus, en Dinamarca.

El equipo analizó datos sobre los niños nacidos en Dinamarca, Finlandia y Suecia entre 1968 y 2008. Casi 190 000 niños tenían entre 6 meses y 18 años de edad cuando murió uno de sus padres. Durante un periodo de seguimiento que abarcó desde uno hasta 40 años, 40 000 de esas personas murieron.

El aumento en el riesgo de muerte precoz persistió en la adultez temprana, sin importar la edad que tenía el niño cuando murió uno de sus padres. Los investigadores hallaron que el aumento en el riesgo de muerte fue mayor entre los niños cuyos padres murieron de causas no naturales en lugar de causas naturales (el 84 frente al 33 %).

El riesgo de morir fue más alto entre los niños cuyos padres se habían suicidado, según un comunicado de prensa de la revista.

Los investigadores dijeron que sus hallazgos muestran la necesidad de respaldo sanitario y social para los niños y adolescentes que han perdido a uno de sus padres, y añadieron que ese respaldo quizá sea necesario durante mucho tiempo
julio 29/2014 (Medlineplus)

Jiong Li mail,Mogens Vestergaard,Sven Cnattingius,Mika Gissler,Bodil Hammer Bech,Carsten Obel. Mortality after Parental Death in Childhood: A Nationwide Cohort Study from Three Nordic Countries.PLoS Medicine.Jul 22, 2014

Científicos de la Universidad Estatal de Carolina del Norte trabajan con una compañía de biotecnología para desarrollar la primera vacuna contra el virus chikunguya.

Raquel Hernández y su esposo, Dennis Brown, han trabajado en la vacuna contra el virus que causa la enfermedad desde los años noventa y aseguran tener la “fórmula” adecuada para prevenir el chikunguya.

“Con los casos en la Florida sabemos que ya llegó el virus a nuestro territorio, y solo era cuestión de tiempo que atacara las zonas templadas. En la India y  África conocen lo devastador de esta enfermedad”, afirmó  a Efe Hernández, de origen mexicano.

El Chikunguña fue inicialmente identificado en el este de  África en la década de los cincuenta y hace diez años el virus se extendió al Océano Índico y la India, y unos años más tarde un brote en el norte de Italia afectó a unas dos centenares de personas.

Este virus, para el que no hay vacuna ni tratamiento, apareció por primera vez en el continente americano el pasado diciembre y el 29 de mayo fue detectado en EE.UU.

La dolencia, con síntomas muy parecidos a los del dengue, causa fiebre, dolor en las articulaciones y músculos, jaquecas y náuseas y pese a que es muy doloroso, generalmente no llega a ser mortal, aunque las personas con enfermedades crónicas como diabetes, hipertensión, insuficiencia renal, tuberculosis o sida deben ser tratadas con cuidados especiales.

Hernández explicó a Efe que la tecnología utilizada para desarrollar la vacuna ha tenido el visto bueno de la Administración de Drogas y Alimentos (FDA) estadounidense, y que las pruebas de laboratorio realizadas con ratones respondieron “satisfactoriamente”.

Los científicos universitarios trabajan con la compañía Arbovax, con sede en Raleigh, capital de Carolina del Norte, para recaudar cerca de cinco millones de dólares para continuar las pruebas en humanos.

“Esto es un proceso largo, y podría tardarse hasta dos años antes de que la vacuna salga al mercado. Es cuestión de fondos para continuar con los experimentos, y finalmente tener la aprobación del Gobierno”, resaltó la científica.

Hernández, que es profesora asociada de investigaciones de estructuras moleculares y bioquímica, resaltó que el Ejército estadounidense probó años atrás una vacuna contra el chikunguya que no tuvo buenos resultados y no previno que sus soldados se contagiaran con la enfermedad.

“Estamos confiados de que esta vacuna trabajará en humanos como lo hizo con los ratones, que tienen los mismo síntomas que los humanos cuando tienen chikunguya, y luego de que se les aplicó la vacuna, no fueron contagiados”, enfatizó.

Según los Centros de Control y Prevención de Enfermedades (CDC), hasta el 29 de julio se registraron 601 casos de chikunguya en EE.UU, de los cuales apenas dos casos, en Florida, se produjeron por contagio local y el resto se registraron entre personas que viajaron al Caribe, Asia, y Latinoamérica. EFE
julio 30/2014 (EFE).-

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Un equipo de investigadores identificó  anticuerpos hasta ahora desconocidos que pueden permitir el desarrollo de  vacunas contra el Plasmodium falciparum, responsable de la forma más grave de  paludismo, según estudio.

Al someter un gran número de proteínas de este parásito a los anticuerpos  producidos naturalmente por el sistema inmunitario de los niños infectados en  Kenia, los científicos identificaron antígenos hasta ahora desconocidos.

También encontraron nuevas formas de utilizar estos antígenos, que provocan  una reacción inmune, al vincularlos a las vacunas para aumentar la protección.

“La resistencia a los medicamentos antipalúdicos(…) es un problema cada  vez mayor que hace necesario el desarrollo de vacunas para combatir el  Plasmodium falciparum, antes de que enferme a las personas infectadas”, dijo  Faith Osier, del Instituto de Investigación Médica de Kenia (KEMRI) y autora  principal del estudio publicado en la revista Science Translational Medicine (doi:10.1186/1741-7015-12-108.).

La experta señaló que su estudio “proporciona una gran cantidad de nuevas  vacunas que ofrecen una esperanza real”.

El paludismo es responsable de más de 600 000 muertes al año en todo el  mundo, en su mayoría niños de África subsahariana.

Los investigadores siguieron durante más de seis meses a un grupo de niños  que portaban los parásitos del paludismo. Algunos desarrollaron la enfermedad,  mientras otros fueron protegidos por los anticuerpos naturales, que impidieron  que los parásitos penetraran las células de la sangre.

Las muestras de sangre de estos últimos permitieron identificar las  combinaciones de anticuerpos capaces de proveer una protección total contra lel paludismo, señalaron los investigadores.

El mosquito Anopheles es un importante vector del paludismo en el mundo.  Pero, además de la creciente resistencia a los medicamentos antipalúdicos, los  mosquitos son cada vez menos afectados por los insecticidas.
julio 30/2014  (AFP) -

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Osier FH, Feng G, Boyle MJ, Langer C, Zhou J, Richards JS.Opsonic phagocytosis of Plasmodium falciparum merozoites: mechanism in human immunity and a correlate of protection against malaria.BMC Med. 2014 Jul 1;12(1):108.

La resistencia a los fármacos del parásito que causa el paludismo se ha expandido en varias regiones del sudeste de Asia, lo que amenaza “seriamente” los programas globales de control de esta enfermedad, informaron fuentes científicas.

La resistencia a la artemisina, el principal tratamiento contra el paludismo, se ha generalizado en esta región tras detectarse por primera vez en 2005 en el oeste de Camboya, donde anteriormente también comenzó la resistencia a otros tratamientos que hoy han quedado en desuso.

La investigación, publicada en la revista New England Journal of Medicine (DOI: 10.1056/NEJMoa1314981), analizó 1241 pacientes de la cepa más peligrosa del parásito en 10 países de Asia y  África, y detectó una resistencia “establecida” en el oeste y norte de Camboya, Tailandia, Vietnam y este de Birmania (Myanmar).

“Puede que aun sea posible prevenir la expansión de la resistencia del parásito de la malaria a la artemisina en Asia y hacia  África pero la ventana de esta oportunidad se está cerrando rápido”, dijo en un comunicado el director del trabajo, Nicholas White.

El estudio no detectó ningún tipo de resistencia en países africanos analizados como Kenia, Nigeria y la República Democrática del Congo, donde la desactivación del parásito tardaba 1,8 horas frente a las 7 en pacientes de la frontera entre Tailandia y Camboya.

En los países africanos, en 72 horas el tratamiento había eliminado el parásito en la sangre de todos los pacientes mientras que en el este de Tailandia, el 68 % todavía estaba infectado.

“Si la resistencia se expande de Asia a África gran parte del progreso realizado en la reducción de la mortalidad por paludismo se revertirá”, dijo Jeremy Farrar, director de Wellcome Trust, organización que financia la investigación.

“La resistencia antimicrobiana está ocurriendo ahora. Esto no es una amenaza para el futuro. Es una realidad de hoy”, añadió Farrar.

La mitad de la población mundial está expuesta a una infección por paludismo, cuya mortalidad se ha reducido de los 3,3 millones de personas en 2000 a unas 600 000 en la actualidad, la mayoría de ellos menores de 5 años en países africanos.

Los medicamentos basados en la artemisina son de momento los únicos disponibles para tratar el paludismo.

“Los medicamentos de artemisina son posiblemente los mejores contra el paludismo que jamás hayamos tenido. Necesitamos conservarlos en las zonas donde todavía trabajan bien”, indicó Elisabeth Ashley, investigadora de la unidad conjunta de las universidades de Oxford y Mahidol de Tailandia.

El consumo de medicamentos falsificados y adulterados, sin fármacos complementarios ni supervisión médica, y una peculiar estructura genética del parásito en el oeste de Camboya son las causas principales del desarrollo de esta resistencia a los medicamentos.

Desde 1950, en esta zona el parásito del paludismo desarrolló la resistencia a la cloroquina y a su sustituto, la sulfodoxina pirimetamina (SP), cuya expansión a  África causó un aumento de la mortalidad por esa enfermedad.
julio 31/2014(EFE).-

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Elizabeth A. Ashley, Mehul Dhorda, Rick M. Fairhurst, Chanaki Amaratunga, Parath Lim, Seila Suon, M.D.Spread of Artemisinin Resistance in Plasmodium falciparum Malaria.N Engl J Med 2014; 371:411-423July 31, 2014