Científicos suizos han descubierto un gen que impide el desarrollo de la obesidad, en un estudio con ratones modificados genéticamente a los que sometieron a una dieta rica en grasa y azúcar.

Este descubrimiento es el resultado de quince años de investigación por parte de científicos de la Universidad de Lausana (UNIL) en Suiza, según informó este organismo en un comunicado.

Los ratones transgénicos sometidos al estudio experimentaron una deficiencia parcial del gen MCR1, un transportador de lactatos que sirve a las neuronas como alimento, además de una menor acumulación de grasa en el hígado.

“Mientras que los ratones de tipo salvaje aumentaron su peso corporal en un 16,7 % después de 12 semanas, los ratones transgénicos solo aumentaron el 7,7 %”, explicó el profesor del Instituto de Fisiología de la UNIL, Luc Pellerin.

Los resultados del estudio sugieren que en un futuro se podría utilizar este descubrimiento con fines terapéuticos y bloquear parcialmente el gen MCR1 a través de un inhibidor de síntesis, aunque será necesario realizar más estudios sobre el tema.

Pellerin hizo hincapié en que este enfoque farmacológico solo puede ser una ayuda en la lucha contra la obesidad y que el estilo de vida, la dieta y la actividad física siguen siendo las principales armas contra esta enfermedad. diciembre diciembre 21/2013 (EFE)
septiembre 13/2014

Tomado del Boletín de Prensa Latina: Copyright 2012 “.”

Un estudio demuestra que unos anticuerpos podría constituir la base para un nuevo tratamiento de la enfermedad neurodegenerativa.

Un estudio llevado a cabo en modelo experimental de la enfermedad de Alzheimer ha demostrado que un tratamiento basado en un anticuerpo recién identificado puede evitar la acumulación de proteína tau. El hallazgo, que se publica en Neuron, sugiere que este anticuerpo constituye la base para un nuevo tratamiento de la enfermedad neurodegenerativa. Es el primer trabajo que muestra efectos beneficiosos en la infusión directa en el cerebro de anticuerpos anti-tau.

David Holtzman y Marc Diamond, de la Universidad Washington en Saint Louis, han llevado a cabo este experimento. “Identificamos unos anticuerpos frente a tau que pueden reducir el daño por la proteína, minimizando su acumulación y mejorando la función cognitiva en los animales con demencia frontotemporal, el modelo experimental de alzhéimer”, explican.

Para identificar a los anticuerpos, los científicos rastrearon numerosos candidatos hasta aislar aquellos que podían servir para evitar la agregación de la proteína tau. Una vez localizados, los infundieron directamente en los cerebros de los ratones y los observaron durante tres meses. De esta forma, supieron qué moléculas concretas reducían la acumulación de la proteína y detenían el declive cognitivo en los ratones.
septiembre 13/2014 (Diario Médico)

Investigadores de la Escuela Universitaria de Medicina de Washington en St. Louis, Estados Unidos, han identificado el mecanismo por el cual una proteína sirtuina específica llamada SIRT1 funciona en el cerebro para provocar un retraso significativo en el envejecimiento y un aumento de la longevidad, ambos asociados con una dieta baja en calorías.

La longevidad está en el cerebro.
Entre los científicos, el papel de las proteínas sirtuinas en la mejora de la longevidad ha sido objeto de acalorados debates por los resultados contradictorios de muchos trabajos diferentes. Por su parte, el filósofo y el científico japonés Ekiken Kaibara describió por primera vez el concepto de control de la dieta como un método para lograr una buena salud y la longevidad en 1713. Murió al año siguiente a la madura edad de 84 años, una larga vida para una persona del siglo XVIII.

Desde entonces, la ciencia ha demostrado un vínculo entre una dieta baja en calorías (sin malnutrición) y la longevidad en una variedad de modelos animales. En el nuevo estudio, Shin-ichiro Imai y sus colegas han demostrado que SIRT1 solicita la actividad neuronal en áreas específicas del hipotálamo del cerebro, lo cual provoca cambios físicos dramáticos en el músculo esquelético y el aumento del vigor y la longevidad.

“En nuestros estudios de ratones que expresan SIRT1 en el cerebro, encontramos que las estructuras musculares esqueléticas de ratones viejos se parecen a tejido muscular joven”, subrayó Imai. “Ratones de 21 meses de edad (el equivalente a 70 años humanos) parecen tan activos como los de cinco meses de edad”, agrega.

Menos calorías retrasan el envejecimiento
Imai y su equipo comenzaron su búsqueda para definir los momentos críticos responsables de la conexión entre la restricción alimentaria y la longevidad con el conocimiento de estudios previos sobre que la proteína SIRT1 juega un papel en el retraso del envejecimiento cuando se restringen las calorías. Para ello, analizaron ratones que habían sido modificados genéticamente para producir en exceso la proteína SIRT1, algunos de ellos en los tejidos del cuerpo y otros solo en el cerebro.

“Hemos encontrado que solo los ratones que sobreexpresan SIRT1 en el cerebro (llamados BRASTO) tuvieron una prolongación significativa de la vida y retraso en la edad, al igual que los ratones normales criados en regímenes de restricción de la dieta”, dijo Imai, experto en la investigación del envejecimiento y profesor en los departamentos de Biología del Desarrollo y Medicina.

Los ratones BRASTO demostraron una extensión significativa de la vida sin sufrir restricción dietética. Además de los cambios positivos del músculo esquelético en los ratones BRASTO, los autores también observaron incrementos importantes en la actividad física durante la noche, como la temperatura corporal y el consumo de oxígeno en comparación con los controles emparejados por edad.

Más longevos
Los ratones se caracterizan por ser más activos durante la noche. Los roedores BRASTO también experimentaron un sueño mejor o más profundo y, tanto machos como hembras, tuvieron un aumento significativo en la longevidad. El promedio de vida de los ratones BRASTO en el estudio, cuyos resultados se publican en Cell Metabolism, se amplió en un 16 % en el caso de las hembras y un 9 % para los machos.

Traducido a los seres humanos, esto podría significar un extra de 13 o 14 años para las mujeres, por lo que su promedio de vida sería de 100 años, y un añadido de siete años a la vida de los hombres, aumentando su promedio de vida a unos 80 años, según calcula Shin. Asimismo, se observó un retraso en la muerte por cáncer en los ratones BRASTO frente a los roedores control.

Imai dijo que el perfil de la longevidad y la salud en los ratones BRASTO parece ser el resultado de un cambio en el inicio del envejecimiento en lugar del ritmo de envejecimiento. “Lo que hemos observado en los ratones BRASTO es un retraso en el momento en que comienza el declive relacionado con la edad, por lo que mientras la tasa de envejecimiento no cambia, el envejecimiento y el riesgo de cáncer se ha pospuesto”, explica.

Reducir el envejecimiento
Una vez controlada la reducción del envejecimiento en el cerebro, el equipo de Imai rastreó el centro de control del envejecimiento que regula dos áreas del hipotálamo llamadas los núcleos hipotalámicos y dorsomedial lateral. Así, fueron capaces de identificar los genes específicos dentro de esas áreas que se asocian con SIRT1 para dar inicio a las señales nerviosas que provocan las respuestas físicas y de comportamiento observadas .

“Hemos encontrado que la sobreexpresión de SIRT1 en el cerebro conduce a un aumento en la respuesta celular de un receptor llamado receptor de orexina tipo 2 en las dos áreas del hipotálamo”, dijo el primer autor Akiko Satoh, científico postdoctoral en el laboratorio de Imai, quien añade que el aumento de la respuesta por el receptor de señalización va del hipotálamo a los músculos esqueléticos, pero queda por descubrir el mecanismo por el cual la señal se dirige específicamente a los músculos esqueléticos.
septiembre 13/2014 (www.magazinedesalud.com)

Akiko Satoh, Cynthia S. Brace, Nick Rensing, Paul Cliften, David F. Wozniak, Erik D. Herzog, et. al. Sirt1 Extends Life Span and Delays Aging in Mice through the Regulation of Nk2 Homeobox 1 in the DMH and LH. Cell Metabolism
18(3) pp. 380 – 391.

El síndrome de maullido de gato afecta a la mandíbula, ya que al ser relativamente pequeña, suele producir maloclusión dental que dificulta el reflejo de morder y engullir comida.

El origen del síndrome de maullido de gato o “Cri du chat” se debe a una alteración cromosómica provocada por un tipo de deleción autosómica terminal o intersticial del brazo corto del cromosoma 5, caracterizada por un llanto que se asemeja al maullido de un gato. Se estima que la prevalencia es de un caso por cada 50 000 nacimientos.

A nivel bucodental, la mandíbula, relativamente pequeña, suele producir maloclusión dental que dificulta el reflejo de morder y engullir comida. “La mala implantación de los dientes causa maloclusiones por apiñamientos dentarios y son muy prevalentes las caries. Además, puede haber labio y paladar hendido y suele existir aumento del resalte de los incisivos superiores y glosoptosis”, ha explicado Ángela Rodríguez, colaboradora clínica de pacientes especiales y cirugía bucal de la Universidad de Sevilla (US), durante unas jornadas celebradas en la Facultad de Odontología sobre síndrome de maullido de gato y odontología.

Según José Ramón Corcuera, colaborador clínico de pacientes especiales de la US, “el tratamiento dental con anestesia general plantea riesgos en estos pacientes”. El paladar alto, la retrognatia mandibular y las anomalías en las vías respiratorias altas y en la faringe dificultan la intubación endotraqueal.

Minimizar riesgos
Por otra parte, la hipotonía muscular hace que la respuesta a los anestésicos pueda ser impredecible. “Por ello, el tratamiento odontológico con anestesia general será dificultoso y deberá estar bien indicado para minimizar los riesgos”, ha señalado el experto. En estos casos, la intubación nasotraqueal puede ser de gran ayuda para los anestesiólogos, además de facilitar el tratamiento bucodental al dentista.

Los cuidados dentales son esenciales para mejorar la calidad de vida de estas personas. Precisamente, estos colaboradores de la Universidad de Sevilla llevaron a cabo un estudio completo de 38 pacientes pertenecientes a la Asociación Nacional de Afectados por el Síndrome del Maullido del Gato (ASIMAGA) mediante una radiografía panorámica frontal dental y una radiografía lateral de cráneo. A continuación, les sometieron a un estudio preoperatorio a través de una analítica completa, una radiografía torácica y un electrocardiograma.

Cirugía ambulatoria
De todos ellos, solo once aceptaron el tratamiento quirúrgico: dos de ellos fueron tratados de forma ambulatoria y nueve en el quirófano bajo anestesia general en el Hospital Infanta Luisa, de Sevilla, “donde hicimos un total de nueve tartrectomías, cuatro raspados y alisados radiculares en la boca completa, 61 restauraciones y cinco endodoncias con sutura”, ha detallado el especialista de la Universidad de Sevilla.
septiembre 13/2014 (Diario Médico) 

Un nuevo estudio, llevado a cabo en la Universidad de Manchester, demuestra que es posible reprogramar células somáticas con los factores descubiertos por el premio Nobel japonés Shinya Yamanaka introducidos en ADN plasmídico.

La reprogramación celular “in vivo”, cuya primera prueba de concepto aportó el equipo de Manuel Serrano (CNIO), empieza a tomar cuerpo con la aportación de nuevos estudios. En The Journal of Visualized Experiments, un trabajo dirigido por Kostas Kostarelos, del Laboratorio de Nanomedicina en la Universidad de Manchester, en el que han participado investigadores del University College de Londres, demuestra que es posible reprogramar células somáticas con los factores descubiertos por el premio Nobel japonés Shinya Yamanaka introducidos en ADN plasmídicoo.

Estos científicos inyectaron grandes cantidades del ADN plasmídico con los factores de Yamanaka en un periodo muy corto de tiempo en ratones; la principal ventaja que aporta esta fórmula es que, a diferencia de usar un virus como vector, el ADN plasmídico no dura demasiado tiempo, por lo que se reduce el riesgo de crecimiento incontrolado y de aparición de tumoraciones, la gran preocupación de la reprogramación celular.

De esta forma, los investigadores indujeron en células somáticas del hígado de ratones adultos el estado de pluripotencialidad propio de las iPS. “Este experimento muestra que la reprogramación “in vivo” de células somáticas a pluripotenciales puede hacerse sin recurrir a virus, de forma transitoria, con seguridad y rapidez”.
septiembre 13/2014 (Diario Médico)

Açelya Yilmazer, Irene de Lázaro, Cyrill Bussy, Kostas Kostarelos. In vivo Reprogramming of Adult Somatic Cells to Pluripotency by Overexpression of Yamanaka Factors. The Journal of Visualized Experiments 2013.