Un equipo de investigadores de la Universidad Carnegie Mellon, en Pensilvania, Estados Unidos, podría conducir a un mundo en el que ya no serían necesarios los trasplantes para reparar órganos dañados. Estos expertos tomaron imágenes de resonancia magnética de las arterias coronarias e imágenes en 3-D de corazones embrionarios y realizaron una bioimpresión en 3D de ellas “con una resolución sin precedentes y calidad de materiales muy blandos como colágenos, alginatos y fibrinas”, explica Adam Feinberg, profesor de Ciencias de los Materiales e Ingeniería Biomédica de la Universidad Carnegie Mellon.

“Como lo demuestra de manera excelente el trabajo del profesor Feinberg en la bioimpresión, nuestros investigadores de CMU continúan desarrollando nuevas soluciones de este tipo”, afirma Jim Garrett, decano de la Facultad de Ingeniería de la Universidad Carnegie Mellon.

“Hasta ahora, nadie había desarrollado un método para el montaje de geles de ingeniería de tejidos comunes como el colágeno o la fibrina”, apunta TJ Hinton, estudiante de posgrado en Ingeniería Biomédica en la Universidad Carnegie Mellon y autor principal del estudio, que se publica este viernes en la revista Science Advances.

“El riesgo con materiales blandos estriba en que se colapsen bajo su propio peso cuando se imprimen en 3-D en el aire –explica Feinberg–. Así que hemos desarrollado un método de impresión de estos materiales blandos dentro de un soporte de material de baño. En esencia, es la impresión de un gel en el interior de otro gel”.

Uno de los principales avances de esta técnica, denominada FRESH (incrustación reversible sustentada por hidrogeles) es que el gel de soporte puede desvanecerse fácilmente y se elimina por el calentamiento a la temperatura del cuerpo, sin dañar las moléculas biológicas delicadas o las células vivas bioimpresas. Como paso siguiente, el equipo está trabajando en la incorporación de células del corazón reales en estas estructuras de tejidos impresos en 3-D, proporcionando una base para ayudar a formar músculo contráctil.

octubre 26/ 2015 (JANO)

Un solo test sanguíneo podría revelar si una persona sana tiene alguna probabilidad de morir de neumonía o sepsis en los siguientes 14 años.

Un nuevo estudio apunta un nuevo aspecto negativo de la inflamación. Sobre un análisis de 10 000 individuos, se ha identificado un subproducto molecular de la inflamación, llamada GlycA, que parece predecir la muerte prematura debido a las infecciones.

Con tan solo un análisis de sangre se podría saber si una persona sana tiene mayor riesgo de morir de neumonía o sepsis en los próximos 14 años.

Según los expertos, de la Universidad de Melbourne, Australia, y la Universidad de Oulu, Finlandia, niveles altos de GlycA en sangre indican un estado de inflamación crónica que puede derivarse de una infección leve o de una respuesta inmunitaria hiperactiva.

 Por supuesto, esta inflamación daña el cuerpo, lo que probablemente hace que los individuos sean más susceptibles a infecciones graves. Los resultados se publican en Cell Systems

?La propia respuesta inmune del cuerpo podría estar detrás de la inflamación crónica. Los beneficios directos surgirán si podemos encontrar una manera de reducir dicha inflamación y sus riesgos asociados?, explica a Sinc Johannes Kettunen, experto de la institución finlandesa y coautor del trabajo.

 Necesarios más estudios

El equipo de investigadores señala que se necesitan estudios adicionales para descubrir los mecanismos implicados en la relación del GlycA con la inflamación y muerte prematura, y si las pruebas para conocer los niveles de este compuesto algún día podrán ser garantizados en la práctica clínica.

“Todavía tenemos mucho trabajo por delante para entender si podemos modificar el riesgo de alguna manera”, añade Kettunen, quien trabaja también en el Instituto Nacional de Salud y Bienestar Social de Finlandia. “Personalmente, a mí no me gustaría saber que tengo un riesgo elevado de muerte o enfermedad debido a este marcador si no hubiera nada que hacer al respecto”.

Por ejemplo, para planificar un tratamiento, los investigadores necesitan saber si un GlycA elevado es el resultado de una infección microbiana crónica de bajo nivel o una reacción aberrante de la propia respuesta inflamatoria del cuerpo.

octubre 26/ 20015 (JANO)

a investigación plantea la posibilidad de que fármacos conocidos como inhibidores de JAK podrían emplearse para restaurar el crecimiento del cabello en múltiples formas de pérdida de cabello.

Inhibir una familia de enzimas dentro de los folículos pilosos que se encuentran en un estado de reposo restaura el crecimiento del cabello, según un nuevo estudio de investigadores del Centro Médico de la Universidad de Columbia, en Nueva York, Estados Unidos, y que se publica en  Science Advances.

En experimentos con ratón y folículos pilosos humanos, Angela M. Christiano y sus colegas encontraron que los fármacos que inhiben la familia de enzimas quinasa Janus (JAK) promueve el crecimiento rápido y robusto del cabello cuando se aplica directamente sobre la piel.

El estudio plantea la posibilidad de que fármacos conocidos como inhibidores de JAK podrían emplearse para restaurar el crecimiento del cabello en múltiples formas de pérdida de cabello, tales como la calvicie de patrón masculino, y tipos adicionales que se producen cuando los folículos pilosos están atrapados en un estado de reposo.

La agencia norteamericana del medicamento (FDA) ha aprobado dos inhibidores de JAK, uno para el tratamiento de enfermedades de la sangre (ruxolitinib) y el otra para la artritis reumatoide (tofacitinib). Ambos se están probando en ensayos clínicos para el tratamiento de la psoriasis en placas y la alopecia areata, una enfermedad autoinmune que causa la pérdida del cabello.

“Lo que hemos encontrado es prometedor, aunque no hemos demostrado, sin embargo, que sea eficaz para la calvicie de patrón masculino”, apunta la doctora Christiano. “Hay que realizar más trabajo para poner a prueba las formulaciones de inhibidores de JAK hechas especialmente para el cuero cabelludo para determinar si pueden inducir el crecimiento del cabello en los seres humanos”, agrega.

Christiano y sus colegas descubrieron por casualidad el efecto de los inhibidores de JAK en los folículos pilosos cuando estudiaban un tipo de caída del cabello conocida como alopecia areata, causada por un ataque autoinmune en los folículos pilosos. Christiano y sus colegas informaron el año pasado que los inhibidores de JAK apagan la señal que provoca el ataque autoinmune y que las formas orales del fármaco restauran el crecimiento del cabello en algunas personas con el trastorno.

En el curso esos experimentos, Christiano se dio cuenta de que creció más pelo en los ratones cuando el fármaco se aplica tópicamente a la piel en comparación con cuando se administra internamente. Esto sugiere que los inhibidores de JAK podrían tener un efecto directo sobre los folículos pilosos además de inhibir el ataque inmunológico.

Cuando los investigadores analizaron más de cerca los folículos pilosos de ratones normales, encontraron que los inhibidores de JAK despertaron rápidamente los folículos en reposo. Los folículos pilosos no producen el cabello constantemente, sino más bien el ciclo entre el descanso y las fases de crecimiento.

Los inhibidores de JAK desencadenan el proceso normal renacimiento de los folículos, según vieron los investigadores. Los ratones tratados durante cinco días con uno de los dos inhibidores de JAK tuvieron pelo nuevo dentro de los diez días, lo que acelera en gran medida la fase de crecimiento del folículo piloso. Por el contrario, no salió pelo nuevo en los ratones de control no tratados en el mismo periodo de tiempo.

“Hay muy pocos compuestos que puedan empujar tan rápido los folículos pilosos a su ciclo de crecimiento –afirma la doctora Christiano–. Algunos agentes tópicos inducen la salida de mechones de pelo aquí y allá después de unas semanas, pero muy pocos tienen un efecto tan potente y de acción rápida”. Los fármacos también producen pelo más largo de los folículos pilosos humanos cultivados y en la piel injertada en ratones.

Es probable que los fármacos que son tan eficaces en la mejora del crecimiento del pelo en los ratones podrían afectar a las mismas vías en los folículos humanos, lo que sugiere que podrían inducir el crecimiento del cabello y extender el crecimiento de los pelos existentes en los seres humanos. Queda por ver si los inhibidores de JAK pueden despertar los folículos pilosos que han sido suspendidos en un estado de reposo a causa de la alopecia androgenética (que causa un patrón de calvicie masculina y femenina) u otras formas de pérdida de cabello.

octubre 26/2015 (JANO)

El organismo sanitario de la ONU establece que el consumo de jamón, salchichas, carne en conserva o cecina es carcinogénico para los humanos y lo incluye en el grupo de sustancias más peligrosas para la salud.

La Agencia Internacional de Investigación sobre el Cáncer (IARC), la institución especializada en esta enfermedad de la Organización Mundial de la Salud (OMS), ha evaluado la carcinogenicidad del consumo de carne roja y carne procesada.

Los autores de esta revisión de más de 800 estudios ?22 expertos de 10 países diferentes? clasificaron el consumo de carne roja como ?probable carcinógeno para humanos? (grupo 2A), basado en la evidencia limitada de que su ingesta provoca cáncer y una fuerte evidencia mecanicista que apoya dicho efecto carcinógeno.

Por su parte, los datos para la carne procesada son mucho más contundentes, clasificándose directamente como ?carcinógena para humanos? (grupo 1), basado en la evidencia suficiente de que su consumo causa cáncer colorrectal en humanos.

Así, los científicos concluyen que cada porción de 50 gramos de carne procesada consumida a diario aumenta el riesgo de cáncer colorrectal en un 18 %. Los resultados se publican en The Lancet Oncology

?Para un individuo, el riesgo de desarrollar cáncer colorrectal por el consumo de carne procesada sigue siendo pequeño, pero aumenta con la cantidad de carne consumida?, explica Kurt Straif, jefe del Programa de Monografías de la IARC.

Según la OMS, carne roja es toda la carne muscular de los mamíferos, incluyendo carne de res, cerdo, cordero, caballo y cabra. Por otro lado, la carne procesada se refiere a la que ha sido transformada a través de la salazón, el curado, la fermentación, el ahumado, u otros procesos para mejorar su sabor o conservación.

Ejemplos de carnes procesadas incluyen salchichas, jamón, carne en conserva, cecina o carne seca, así como carne en lata y preparaciones y salsas a base de carne.

Por qué aumenta el riesgo de cáncer

La carne se compone de varios componentes, como el hierro hemo, que se utiliza para crear glóbulos rojos. Pero también puede contener sustancias químicas que se forman durante su procesamiento o su cocción.

Por ejemplo, entre los productos químicos cancerígenos que se crean durante el procesamiento de carne se incluyen compuestos N-nitroso e hidrocarburos aromáticos policíclicos.

La cocción de la carne roja o procesada también produce aminas aromáticas heterocíclicas, así como otros productos químicos que incluyen hidrocarburos aromáticos policíclicos, que además se encuentran en otros alimentos y en el aire contaminado.

No obstante, a pesar de que algunos de estos productos químicos son carcinógenos conocidos o sospechosos de serlo, los expertos todavía no comprenden completamente cómo se incrementa el riesgo de cáncer por este tipo de carne.

Problema de salud pública

El consumo de la carne varía mucho entre los países, desde un pequeño porcentaje hasta un 100 % de habitantes que ingieren carne roja. Aunque la proporción de consumo de carnes procesadas es menor, Straif añade que su impacto sobre la incidencia del cáncer ?es de importancia para la salud pública?.

Pero, ¿debemos dejar de comer carne? Desde la OMS dejan claro que comer carne tiene beneficios para la salud. Sin embargo, ?muchas de las recomendaciones nacionales aconsejan a las personas limitar el consumo de carne procesada y carne roja, ya que ambos están vinculados a un mayor riesgo de muerte por enfermedades del corazón, diabetes y otras patologías?.

octubre 26/ 2015 (SINC)

España empezará este diciembre o en enero de 2016 el primer ensayo clínico del mundo para comprobar si un trasplante de sangre de cordón con la mutación CCR5 Delta32 puede curar el virus del VIH en pacientes con cáncer de sangre.

El jefe de sección de Hematología Clínica del Hospital Universitario y Politécnico La Fe de Valencia, Guillermo Sanz, ha explicado cómo el trasplante de sangre de cordón umbilical (SCU) permite llevar a cabo este procedimiento a casi todos los pacientes que lo precisan, porque no requiere una compatibilidad completa con el receptor y está disponible para su uso inmediato.

Así lo ha explicado este especialista durante la XXVII Lección Conmemorativa Antonio Raichs, después de que este viernes se diera a conocer que España empezará este diciembre o en enero de 2016 el primer ensayo clínico del mundo para comprobar si un trasplante de sangre de cordón con la mutación CCR5 Delta32 puede curar el virus del VIH en pacientes que han desarrollado un cáncer de sangre.

Esta lección conmemorativa, bajo el título ‘De ancianos y recién nacidos: de los síndromes mielodisplásicos al trasplante de sangre de cordón umbilical’, se ha celebrado en el marco del LVII Congreso Nacional de la Sociedad Española de Hematología y Hemoterapia (SEHH) y el XXXI Congreso Nacional de la Sociedad Española de Trombosis y Hemostasia (SETH), según ha informado la organización en un comunicado.

El doctor Guillermo Sanz ha explicado que la sangre de cordón umbilical constituye “la fuente de células hematopoyéticas progenitoras más joven que podemos usar para trasplante”. Además, “sus resultados a largo plazo son similares a los que se obtienen con otras fuentes”, ha indicado.

Asimismo, ha destacado que “el hecho de la juventud inherente a las células de SCU podría ser una ventaja adicional por una menor probabilidad de llevar lesiones genéticas y menor incidencia, a medio plazo, de neoplasias hematológicas secundarias, una complicación no inusual en el trasplante de células hematopoyéticas de adulto”.

También ha comentado que las indicaciones del trasplante de SCU son las mismas que las de otras fuentes de trasplante de células hematopoyéticas en las que no se dispone de donante familiar HLA-idéntico; es decir, en enfermedades congénitas benignas, como la talasemia, las inmunodeficiencias graves y las enfermedades de depósito, la aplasia medular grave y, fundamentalmente, las neoplasias hematológicas, como leucemias, síndrome mielodisplásicos, linfomas y otras en las que los tratamientos alternativos disponibles sean menos eficaces

Según ha explicado el doctor Sanz, el mayor problema del trasplante de sangre de cordón umbilical es que la menor dosis celular que contiene en relación con otras fuentes celulares de trasplante de un adulto condiciona un injerto más lento y una mayor mortalidad inicial.

Ensayos clínicos

Para intentar solventar este problema, “se están desarrollando diversos ensayos clínicos con diferentes métodos de expansión ‘ex vivo’ de células madre hematopoyéticas y otros sistemas que facilitan el anidamiento de estas células en la médula ósea del receptor”, ha explicado el especialista, quien ha asegurado que “los resultados preliminares son más que alentadores”.

El hematólogo, que ha centrado gran parte de su labor investigadora en los síndromes mielodisplásicos y al trasplante de sangre de cordón umbilical, ha recordado que “como otras neoplasias hematológicas, los síndromes mielodisplásicos ocurren fundamentalmente en personas de edad avanzada, una edad media de 75 años”.

Recientemente se ha demostrado una relación directa entre la edad y la presencia en personas aparentemente sanas de mutaciones que conducen a estas enfermedades y de hematopoyesis clonal.

Trabajo en equipo

De hecho, “estas personas tienen un riesgo diez veces superior de padecer en el futuro una neoplasia hematológica, fundamentalmente síndromes mielodisplásicos y leucemia mieloide aguda”, ha indicado el doctor Sanz, quien ha resaltado la importancia que tiene para la hematología la investigación clínica y traslacional y “el trabajo en equipo, con buen ambiente, y en el seno de grupos cooperativos multidisciplinares.

octubre 26/ 2015 (JANO)

En un estudio en el que participaron GESIDA, la SEIMC y EACS, la eficacia del tratamiento a 96 semanas fue de un 74, 4 % para la biterapia, frente al 73, 9 % de la triple terapia.

Una investigación española ha demostrado que la combinación de sólo dos fármacos contra el VIH es igual de eficaz y segura a largo plazo que la actual triple terapia, lo que permitiría simplificar el tratamiento en pacientes virológicamente estables.

Así se desprende de los últimos resultados de un trabajo del Grupo Español del Sida (GeSIDA) de la Sociedad Española de Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica (SEIMC) presentados en el Congreso de la Sociedad Europea del Sida (EACS, en sus siglas en inglés), que se celebra en Barcelona.

El trabajo, liderado por José Antonio Pérez Molina, del Hospital Ramón y Cajal de Madrid, trataba de analizar si una terapia consistente en dos medicamentos para el VIH (atazanavir potenciado con ritonavir+lamivudina) era tan eficaz como usar tres medicamentos (atazanavir potenciado con ritonavir más dos nucleósidos), con el objetivo de evitar exponer a los pacientes a medicamentos innecesarios.

Un análisis previo tras 48 semanas de tratamiento, cuyos resultados publica la revista The Lancet Infectious Diseases, ya demostró que simplificar la terapia no afectaba a su eficacia. Pero ahora se presentan datos a 96 semanas que corroboran que la biterapia “continúa siendo eficaz a largo plazo”.

En concreto, la eficacia del tratamiento a 96 semanas fue de un 74, 4 % para la biterapia, frente al 73, 9 % de la triple terapia, mientras que las resistencias al fracaso, como la tolerabilidad a la medicación, no se modifican significativamente con respecto a las 48 semanas.

Asimismo, el cambio a la biterapia no afecta negativamente a la función neurocognitiva y en algunos pacientes mejora el perfil lipídico y evita algunas toxicidades secundarias a los nucleósidos.

Reducir costes

“Supone una simplificación en el abordaje del VIH que es de gran relevancia, pues permitirá que pacientes estables puedan usar pautas antirretrovirales que impliquen menos fármacos, evitando exponerles a medicamentos innecesarios, con lo que se reducirán las toxicidades, al tiempo que se reducirán también los costes del tratamiento”, ha defendido Pérez Molina.

En el estudio se incluyeron un total de 286 pacientes que ya estaban tomando tratamiento antirretroviral y tenían el virus controlado, pero que sus médicos consideraron que debían cambiar de pauta porque tenían problemas de toxicidad, intolerancia o el tratamiento era complejo de hacer.

Además, no debían haber tenido fracasos al tratamiento previo (para evitar la presencia de resistencias) y no podían tener infección crónica por el virus de la hepatitis B (ya que es necesario tratarlo con dos nucleósidos).

Los autores aseguran que este nuevo enfoque permitirá usar pautas antirretrovirales que ahorren fármacos en pacientes estables, disminuyendo toxicidades innecesarias, guardando fármacos para el futuro y reduciendo los costes del tratamiento.

octubre 26/ 2015 (JANO)