La quínoa (Chenopodium quinoa) podría tener la llave para alimentar a la creciente población mundial. Este pseudocereal puede prosperar en entornos duros y crece bien en tierras marginales de mala calidad. Un equipo de científicos ha secuenciado su genoma completo y ha identificado genes que podrían manipularse para cambiar la forma en que la planta madura y produce alimentos.

Un grupo de científicos, liderados por la Universidad de Ciencia y Tecnología Rey Abdalá de Arabia Saudita (KAUST), ha completado la primera secuencia de alta calidad del genoma Chenopodium quínoa. Este proyecto ha reunido a un total de 33 investigadores de cuatro continentes, entre ellos 20 personas de siete grupos de investigación de KAUST.

“La quínoa fue el alimento básico de las antiguas civilizaciones andinas, pero su cosecha fue marginada cuando los españoles llegaron a América del Sur. Solo recientemente ha renacido como una nueva cosecha de interés mundial”, declara Mark Tester, de KAUST, director de equipo del proyecto. “Esto significa que la quínoa nunca se ha domesticado completamente o criado en su pleno potencial, a pesar de que proporciona una fuente más equilibrada de nutrientes para los seres humanos que los cereales”, añade.

Como primer paso para mejorar nuestra comprensión de cómo crece, madura y produce semillas la quínoa, el equipo de Tester decidió secuenciar su genoma. Utilizaron una combinación de técnicas, incluyendo tecnologías de secuenciación de vanguardia y mapeo genético, para agrupar cromosomas completos de C. quinoa. El genoma resultante es la secuencia de quínoa de más alta calidad conseguida hasta la fecha, y ya está proporcionando información sobre los rasgos de la planta y los mecanismos de crecimiento.

“Un problema con la quínoa es que la planta produce, naturalmente, semillas de sabor amargo. Esto se debe a la acumulación de compuestos químicos, llamados saponinas, en las semillas. Hemos identificado uno de los genes que creemos que controla la producción de saponinas en la quínoa, lo que facilitaría el cultivo de plantas sin estos compuestos para hacer que las semillas tengan un sabor más dulce?, explica el investigador.

Un pseudocereal con mucho potencial

La secuenciación del genoma de la quínoa no solo ayuda a los científicos a entenderla, sino también a modificarla para un uso comercial más extendido. Por ejemplo, los agricultores podrían usar esta información genética para aprender cómo controlar el tamaño de la planta para favorecer que sean más cortas y más compactas, para que tuvieran menos probabilidades de caer.

“Ya sabemos que la familia de la planta de quínoa es increíblemente resistente. Puede crecer en suelos pobres, salados y en altas altitudes. Es realmente una planta muy dura. La quínoa podría proporcionar una fuente de alimento sana y nutritiva para el mundo, usando tierra y agua que actualmente no se puede utilizar. El nuevo genoma da un paso más hacia este objetivo”, concluyen los investigadores.
febrero 16/2017 (agenciasinc.es)
Referencia bibliográfica:

David E. Jarvis et al. The genome of Chenopodium quinoa. Nature doi:10.1038/nature21370

Un estudio de los investigadores de la Universidad Rey Juan Carlos (España), junto con los hospitales universitarios La Princesa, Fundación Alcorcón y Rey Juan Carlos, ha observado qué pacientes intervenidos de cirugía cardíaca vascular y revascularización coronaria presentan mayores riesgos de infección durante la operación.

revascularización coronaria

El principal objetivo de este trabajo, publicado en la Revista Española de Cardiología, ha sido analizar la incidencia de las infecciones, compararla con datos nacionales e internacionales y evaluar sus factores de riesgo. ?En el estudio hemos incluido a 1557 pacientes y hemos analizado los factores asociados a infección quirúrgica en revascularización coronaria y en cirugía valvular, tema poco estudiado en nuestro ámbito?, destaca Manuel Carlos Durán, investigador de la URJC. ?Además hemos estudiado la asociación entre los diferentes factores de riesgo y la incidencia de infección de sitio quirúrgico con la odds ratio ?medida estadística utilizada en estudios epidemiológicos de casos y controles? y su intervalo de confianza al 95 %?, añade el investigador de la URJC.

Además, los investigadores han comparado las tasas de infección de España y de Estados Unidos usando el índice de riesgo de infección NNIS, indicador que permite predecir infecciones durante la hospitalización.

Como resultado los científicos observaron que la diabetes y la obesidad se comportaron como factores de riesgo de infección quirúrgica en la cirugía valvular, mientras que en la revascularización coronaria lo fue también la diabetes y la reintervención por sangrado. Por tanto, señalan que las medidas preventivas y de control perioperatorio de estos factores pueden reducir la incidencia de infección.

?Nuestro sistema de vigilancia y control de la infección nos ha permitido evaluar y comparar las tasas de infección en cirugía cardíaca con tasas de referencia nacionales e internacionales, siendo la incidencia de infección de sitio quirúrgico similar?.

El trabajo concluye que es importante disponer en todos los centros asistenciales de programas de vigilancia y control de la infección capaces de cuantificar sus frecuencias, así como detectar los factores de riesgo de los pacientes con el objetivo de comparar los resultados con otros centros y evaluar la efectividad de las medidas preventivas y de control establecidas.
febrero 162017 (noticiasdelaciencia.com)

Una cura para la enfermedad de Alzheimer se podría tener en 2025 cuando se desarrolle un fármaco que sea capaz de frenar el daño cerebral, a pesar de que en los últimos años se ha tenido una tasa de fracaso del 99 por ciento.

El pasado mes de diciembre comenzó con un contratiempo, luego que la farmacéutica Eli Lilly compartió resultados decepcionantes de un ensayo clínico en última fase de su droga experimental Solanezumab, que no logró retardar la progresión del alzhéimer.

Sin embargo, los expertos en el campo sostienen que la esperanza no se pierde y creen que se tendrá alguna forma de fármaco contra la enfermedad para 2025, aunque lo más probable es que sea una versión piloto que tendrá que ser actualizada.

Este objetivo, en menos de una década, es una meta acordada por los líderes mundiales en la cumbre sobre la demencia del G-8 en 2013, indicó el canal de noticias CNN.

‘Todavía hay una serie de ensayos en fase avanzada en curso’, afirmó Heather Snyder, director Âáde operaciones médicas y científicas en la Asociación de Alzheimer. ‘2025 es un objetivo realista en términos de dónde estamos … No estamos fuera de pista en este momento’.

Al menos 24 candidatos a fármacos están actualmente en ensayos de fase 3 en seres humanos -ensayos que involucran un mayor número de personas para ver el verdadero efecto de una droga- y muchos más fármacos potenciales se encuentran en etapas tempranas de desarrollo.

Los científicos que investigan el alzhéimer en Estados Unidos están avanzando con cientos de experimentos y recibiendo un gran impulso en dinero federal para tratar de revertir una enfermedad mortal que los ha desconcertado por décadas.

Una reciente ley aprobada por el Congreso y firmada por el entonces presidente Barack Obama asignó tres mil millones de dólares a lo largo de 10 años para financiar la investigación de enfermedades  cerebrales y de la medicina  de precisión.

La ley, llamada Ley de Curas del Siglo 21, también incluye dinero en forma de premios para estimular los ensayos del alzhéimer.

La mayoría de los científicos se enfocan a derrotar al alzhéimer usando drogas para atacar las ‘placas’ amiloides que se acumulan en el cerebro de los pacientes con este mal, que se cree causa la enfermedad.

‘Esta es una enfermedad compleja’, comentó Snyder. ‘Si piensas en el virus de inmunodeficiencia humana (VIH) o el cáncer … no tratamos esas enfermedades  con una sola droga’. El resultado final puede ser una terapia de combinación.

Se calcula que 46.8 millones de personas vivían con demencia en todo el mundo en 2015, de la cual la enfermedad de Alzheimer se considera la causa principal. Más de cinco millones de personas viven con la enfermedad en Estados Unidos.
febrero 16/2017 (Reuters)

Unos científicos han identificado y aislado una proteína que podría desempeñar un papel vital a la hora de regular y hacer posible una función respiratoria adecuada.

El equipo de Robert Tarran y Steve Tilley, de la Universidad de Carolina del Norte en la localidad estadounidense de Chapel Hill, ha aislado dicha proteína, denominada SPLUNC1, que, cuando está ausente o en niveles muy bajos, puede causar contracción de las vías respiratorias, producción de mucosidad, presión en el pecho y dificultades de respiración en los 334 millones de personas de todo el mundo que sufren asma.

Los autores del hallazgo esperan que este descubrimiento lleve hacia tratamientos más efectivos contra esta enfermedad.

El equipo de investigación midió los niveles de SPLUNC1 en muestras de las vías respiratorias obtenidas a partir de voluntarios con asma y de otros sin la enfermedad, constatando que estos niveles se hallaban claramente reducidos en las personas que sufrían asma.

Usando modelos de ratón a los que se les proporcionó alérgenos similares a los que afectan a las personas con asma, el laboratorio de Tilley halló que los niveles de SPLUNC1 se habían agotado en las vías respiratorias, de manera parecida a lo que sucede en humanos asmáticos, y que restaurar la SPLUNC1 revertía la hiperreceptividad de dichas vías, uno de los rasgos principales del asma. El laboratorio de Tarran, por su parte, determinó que la SPLUNC1 podía regular la contracción del tejido muscular liso de las vías respiratorias, y que lo hacía evitando que entrara calcio en las células de tal tejido muscular, lo que proporciona una explicación sobre cómo una falta de esta proteína puede llevar a la citada hiperreceptividad.

Una posible terapia para el asma basada en estos hallazgos sería reponer toda la cantidad necesaria de la proteína, o al menos parte de ella. Esto se podría hacer mediante un inhalador o un nebulizador.
febrero 16/2017 (noticiasdelaciencia.com)

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Identification of BPIFA1/SPLUNC1 as an epithelium-derived smooth muscle relaxing factor

El tratamiento contra el cáncer con dos importantes fármacos está a punto de ser mucho más barato en Europa cuando la copia del Rituxan, un fármaco de Roche contra la leucemia, llegue al mercado, seguido de un rival para su medicamento Herceptin contra el cáncer de mama.

Fármacos biosimilares

Mientras los precios de los medicamentos  contra el cáncer aumentan, la llegada de las primeras copias de fármacos biotecnológicos, denominados biosimilares porque se basan en células vivas, sitúa a los oncólogos europeos en la vanguardia de un cambio de tratamiento que podría reducir a la mitad los costos e incrementar el acceso de los pacientes.

El desarrollo de los biosimilares de Rituxan, también conocido como MabThera, y Herceptin han afrontado varios retrasos en el pasado.

Esta vez la mayor farmacéutica del mundo de productos contra el cáncer no puede escapar a la competencia. La aprobación del regulador europeo, la Agencia Europea de Medicamentos  (EMA), está pendiente y la surcoreana Celltrion ha puesto en marcha los preparativos para el lanzamiento del biosimilar de Rituxan.

‘Esperamos que pronto esté disponible’, dijo a Reuters Andrew Roberts de Napp Pharmaceuticals, que venderá el fármaco intravenoso en Reino Unido.

La EMA no comenta sobre aprobaciones futuras, pero en su web muestra que está evaluando a dos biosimilares de Rituxan y tres de Herceptin.

Analistas de la industria creen que Mylan y su socio Biocon podrían obtener la luz verde para el primer biosimilar de Herceptin en Europa este año.

Aunque se venden biosimilares de ambos en algunas zonas de Asia, Europa es el primer gran mercado único donde podrían comercializarse, ya que el lanzamiento en Estados Unidos aún está algo lejos.

A los inversores les inquieta con qué rapidez los médicos confiarán en los nuevos fármacos, pero los expertos y proveedores de salud, preocupados por las finanzas del sistema de salud europeo, dicen que prevén adoptar estos medicamentos  más baratos.

Los oncólogos creen que el ahorro creará un espacio financiero para una nueva ola de fármacos de inmunoterapia más caros que están revolucionando el tratamiento contra el cáncer, pero que pueden costar más de 100 000 dólares por paciente.

Dado que los fármacos biosimilares se realizan dentro de células vivas, es imposible realizar copias genéricas exactas, como sucede con los medicamentos  tradicionales de síntesis química, por lo que los reguladores aprueban productos que son lo suficientemente ‘similares’ en su efecto.
febrero 16/2017 (Reuters)

El IGF-1 es un péptido con funciones neuroprotectoras en el sistema nervioso central (SNC). Esta biomolécula también desempeña un papel importante en el crecimiento de las neuronas, así como en el mantenimiento de la plasticidad sináptica. De hecho, la resistencia al IGF-1 en el sistema nervioso central es la responsable de la pérdida de sus funciones neuroprotectoras en enfermedades tan importantes como alzhéimer y párkinson.

En los últimos años se ha descubierto además que ratones deficientes en Igf1 ?el gen que codifica IGF-1? presentan hipoacusia congénita severa (pérdida del sentido del oído). Más recientemente, un equipo de científicas del Instituto de Investigaciones Biomédicas “Alberto Sols” (IIBM), en España, identificó en estos ratones pérdida de visión progresiva asociada a la edad, acompañada de alteraciones estructurales en las primeras sinapsis de la retina.

Las investigadoras pusieron así de manifiesto que las enfermedades crónicas de la retina, entre las que se incluye la retinopatía diabética, presentan un componente común de neuroinflamación y neurodegeneración.

Ahora, un trabajo publicado en Disease Models & Mechanisms revela que estas mismas investigadoras del IIBM (centro mixto UAM-CSIC) han estudiado las posibles causas de las alteraciones visuales de los ratones deficientes en Igf1.

?Hemos encontrado que estos ratones presentan una inflamación crónica en la retina, con una importante activación de la microglía que se ve atenuada mediante la activación del flujo autofágico a los 6 meses de edad?, explica Ángela Martínez Valverde, coautora del trabajo y perteneciente al Centro de Investigación Biomédica en Red de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (CIBERDEM).

?Sin embargo, en ratones envejecidos de 12 meses de edad se produce un bloqueo de la autofagia que resulta en un aumento del número de autofagosomas en la retina. Este hecho, unido a otros procesos como la activación persistente de la microglía y del sistema inflamosoma, contribuye de manera importante a las alteraciones estructurales de la retina y a la pérdida de la función visual de los ratones deficientes en Igf1 durante el envejecimiento?, añade Isabel Varela-Nieto, también coautora, e investigadora del Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Raras (CIBERER).

De acuerdo con las expertas, este trabajo proporciona evidencias In vivo que apuntan a que la autofagia podría proteger frente a la inflamación crónica de la retina durante el envejecimiento, y sugiere que la maquinaria autofágica podría ser una diana terapéutica en tratamientos oculares. (Fuente: UAM)
febrero 16/2017 (noticiasdelaciencia.com)