Los trastornos mentales siempre han estado rodeados de un gran desconocimiento. Aunque se ha avanzado mucho en su normalización, muchos tabúes siguen presentes cuando alguien se encuentra ante una enfermedad mental o cuando alguien querido la padece. Y esta desinformación lleva, en muchos casos, a desarrollar actitudes emocionales negativas hacia los propios pacientes, como atribuirles responsabilidades sobre el origen del problema.

Uno de los conceptos más influyentes en las investigaciones psicosociales en torno a familiares de pacientes crónicos ha sido el de emoción expresada (EE). Se refiere a las actitudes emocionales que una persona dirige a su familiar enfermo, siendo como una forma de medir la temperatura emocional en el contexto en el que conviven.

Un alto nivel de EE, definido por la presencia de altos niveles de crítica, hostilidad o sobreimplicación emocional, ha sido consistentemente demostrado como un predictor de recaídas en contextos de enfermedad crónica, en general, y en el contexto de las psicosis, en particular.

Un nuevo estudio de la Universidad Internacional de La Rioja (UNIR) ?entre otras universidades de España, México y Estados Unidos? describe y compara los niveles de EE (crítica y sobreimplicación emocional), los niveles de ansiedad y depresión y las atribuciones de control y culpa que suelen tener los cuidadores sobre la enfermedad en el contexto de la psicosis temprana, considerando que el modelo atribucional puede ser de gran utilidad para entender mejor los mecanismos que subyacen la relación entre el estrés familiar, la EE y los procesos psicóticos.

La investigación, publicada en Psychiatry Research, analiza una muestra de 78 familiares de pacientes, 41 de personas en riesgo para la psicosis (ARMS) y 37 de pacientes que han padecido sus primeros episodios psicóticos (FEP). Por un lado, el estudio examinó las asociaciones de los diferentes componentes de la EE con la morbilidad psiquiátrica (ansiedad y depresión) de familiares y sus atribuciones acerca de la enfermedad y, por otro lado, comparó ambos grupos (ARMS y FEP) en dichas variables.

Los resultados del estudio muestran que, en los cuidadores, ambos indicadores de EE, crítica y sobreimplicación emocional están fuertemente asociados con sus niveles de ansiedad y depresión. En el grupo subclínico o en riesgo (ARMS), los cuidadores fueron más críticos que en el grupo de los primeros episodios, lo que se explicaría a causa del menor conocimiento sobre la enfermedad (por definición en los ARMS, al no haber debutado la misma todavía propiamente). A medida que la enfermedad progresa y los síntomas se hacen francos, los familiares critican menos la forma de comportarse de los pacientes, haciéndoles menos responsables de dichos síntomas.

Como señala Cristina Medina-Pradas, investigadora de la UNIR y autora del trabajo, ?considerando que la alta EE puede contribuir a precipitar la transición a la psicosis en los pacientes ARMS y las recaídas en los FEP, las intervenciones familiares deberían ser una prioridad?.

Estas intervenciones familiares en la psicosis temprana deberían dirigirse a proporcionar apoyo psicológico e información adecuada para que los familiares puedan afrontar mejor y abordar adecuadamente los desafíos del trastornos, reducir las valoraciones negativas y cambiar las atribuciones de culpa de los pacientes que tienen los familiares, y atender sus niveles de ansiedad para prevenir el afianzamiento de la EE a lo largo del tiempo.

Más comprensión para reducir la ansiedad

El estudio subraya la importancia de ayudar a las familias a una mejor comprensión de la situación y a la aceptación progresiva de la misma, que les lleven a resolver cuestiones relacionadas con la culpa y la pérdida.

La incomprensión, la frustración y el duelo son reacciones habituales del entorno en las primeras etapas de la enfermedad. Se ha comprobado que los familiares expresan generalmente niveles más altos de ansiedad en pacientes que aún no han debutado (estados mentales de alto riesgo) que en aquellos en los que ya ha habido una transición a la psicosis.

Según los expertos, cuidar a alguien de la familia con un trastorno mental suele generar unos niveles de ansiedad y depresión considerables, resultando una experiencia estresante para quien cuida. Todas estas emociones negativas que se respiran en el ambiente no favorecen el pronóstico o la sintomatología del paciente.

Dada la importancia que el ambiente emocional del paciente tiene con respecto a la evolución de su sintomatología o a su pronóstico, las investigaciones en este tema han tratado de delimitar los factores psicológicos, cognitivos, etc. que subyacen a la alta expresividad emocional. No obstante, muy pocos estudios se han centrado en dilucidar y comparar estos mecanismos en los cuidadores en las primeras etapas de la enfermedad.

Tampoco cuando la enfermedad no se ha desarrollado del todo aún, cuando estudiar estos fenómenos en estas fases tan tempranas puede ayudar a comprender cómo se desarrollan dichos procesos emocionales a la vez que se va desarrollando la enfermedad. Esto es fundamental para poder intervenir cuando antes y prevenir que estas actitudes se afiancen, ayudando a su vez a evitar un empeoramiento por esta causa de los síntomas.
noviembre 21/2017 (agenciasinc.es)

Los carbohidratos que consumimos son la fuente de energía de disponibilidad inmediata para nuestro organismo. Su índice glucémico (IG) nos indica el efecto de la ingesta de dichos carbohidratos en los niveles de glucosa en sangre.

Los carbohidratos de alto IG liberan rápidamente glucosa que pasa al torrente sanguíneo y, a medida que baja el IG de los carbohidratos, disminuye la velocidad de liberación de glucosa, así como la secreción de insulina. Por esta razón, se recomienda el consumo de carbohidratos con bajo IG, ya que así se evitan niveles altos de glucosa en sangre, se reduce el riesgo de obesidad abdominal y el desarrollo de la resistencia a la insulina.

Un grupo de carbohidratos denominados prebióticos son resistentes a la digestión en el intestino delgado y llegan al colon donde favorecen el crecimiento de bacterias beneficiosas para la salud. Esta resistencia a la digestión en el intestino delgado puede ser total, llegando el carbohidrato inalterado al colon, o parcial, en cuyo caso solamente parte del carbohidrato llega al colon.

A pesar de los numerosos estudios que se han realizado sobre las propiedades de los carbohidratos prebióticos en diversos aspectos de la salud, no existían hasta ahora datos comparativos de la digestibilidad de los distintos carbohidratos considerados como prebióticos.

Un reto en el área de los carbohidratos funcionales es el desarrollo de una metodología In vitro precisa para evaluar su digestibilidad, ya que los métodos disponibles aportan información insuficiente y emplean un número reducido de enzimas de origen microbiano que no logran simular la digestión intestinal en mamíferos.

Ahora, un trabajo publicado por científicos del Instituto de Investigación en Ciencias de la Alimentación (CIAL/CSIC-UAM) en el Journal of Agricultural and Food Chemistry, ha comparado la digestibilidad de carbohidratos prebióticos mediante un modelo de digestión In vitro, utilizando un extracto enzimático comercial procedente de intestino delgado de rata.

Este modelo de digestión tiene la ventaja de requerir solamente pequeñas cantidades de carbohidratos objeto de estudio (0,5 mg), lo que lo hace especialmente atractivo para el estudio de la digestibilidad de nuevos carbohidratos sintetizados a escala de laboratorio.

Modelo In vitro

En el extracto enzimático de rata empleado, la mayor actividad carbohidrasa observada fue la correspondiente a la maltasa, siendo 17, 19, 65, y 134 veces mayor que las actividades lactasa, sacarasa, trehalasa y palatinasa, respectivamente.

Los carbohidratos prebióticos comerciales ensayados fueron lactulosa, lactosacarosa, fructooligosacáridos (FOS) y dos tipos de galactooligosacáridos que difieren en su enlace glicosídico mayoritario (GOS-1 y GOS-2), además de evaluar la digestibilidad de unos galactooligosacáridos de nueva síntesis derivados de lactulosa (OsLu).

Tras dos horas de digestión, la lactulosa y la lactosacarosa mostraron una alta intolerancia con un grado de hidrólisis (GH) del 11 y 26 % respectivamente. Durante la digestión de lactosacarosa se observó la formación de lactosa y sacarosa en cantidades similares indicando una participación equiparable de las enzimas lactasa y sacarasa en la hidrólisis del trisacárido.

Los GOS-1, que contienen preferentemente galactosas ligadas entre sí con enlaces ?(1?4), mostraron un GH del 32,7 %, superior al de los GOS-2 (11,9 %), con enlaces preferentemente ?(1?6). Por otra parte, los OsLu permanecieron prácticamente inalterados durante las dos horas de digestión.

Analizando los productos de hidrólisis originados durante la digestión de los GOS y los OsLu, se observó que los monosacáridos liberados provienen fundamentalmente de la hidrólisis de disacáridos constituidos por dos moléculas de galactosa, presentes en ambos tipos de prebióticos.

Los autores aducen que los OsLu son los que presentan mayor resistencia a la hidrólisis durante la digestión por enzimas del intestino delgado. Esto puede ser debido al hecho de que los OsLu están constituidos preferentemente, al igual que los GOS-2, por  enlaces ?(1?6) entre galactosas, pero a diferencia de estos, el monosacárido reductor en la molécula de OsLu es fructosa en vez de glucosa.

Ello hace que los OsLu sean más resistentes a la digestión que los GOS. Estos datos están de acuerdo con los resultados obtenidos previamente con ensayos In vivo utilizando ratas como animales de experimentación.

Respecto a los ensayos realizados con FOS, los investigadores utilizaron una mezcla de nistosa y kestosa con pequeñas impurezas de sacarosa y, durante la digestión enzimática, observaron un notable descenso del 44 % de la nistosa inicial y un ligero aumento, menor del 3 % de kestosa y sacarosa. Todo ello originó una pérdida del 12 % de FOS inicial. La fructosa fue el único monosacárido liberado, indicando que la acción enzimática solamente hidroliza el enlace ?-D-fructofuranosil-(2->1)-?-D-fructofuranósido, típico de los FOS.
noviembre 21/2017 (agenciasinc.es)

Al igual que muchas otras enfermedades tropicales, la enfermedad del sueño es una dolencia con muy poca atención por la industria farmacéutica. La picadura de la mosca tsé-tsé es la que introduce el parásito en la sangre de las víctimas y si la infección no se trata tiene un desenlace casi siempre fatal. En la actualidad, la enfermedad del sueño amenaza unos 55 millones de personas repartidas por 36 países del África Subsahariana.

El objetivo del grupo de investigación, formado por científicos de la Universidad Politécnica de Cataluña (UPC), del Consejo Superior de Investigaciones Científicas y la Universidad de Glasgow, era comprobar la eficacia de dos nuevos compuestos químicos (FR60 y JNI18) para combatir el parásito Trypanosoma brucei, causante de la tripanosomiasis africana o enfermedad del sueño.

Asimismo, también perseguían develar el mecanismo de acción de estos compuestos, para diseñar posteriormente nuevos fármacos tripanocidas. Después de diferentes análisis y técnicas, como la difracción de rayos X en el Sincrotrón ALBA que permite determinar la estructura de las moléculas, los científicos han podido demostrar que los compuestos bloquean un tipo de ADN que solamente tienen los tripanosomas: el cinetoplasto.

La clave es que los fármacos se adhieren a la doble cadena del ADN e impiden su interacción con proteínas que son esenciales para su supervivencia. Según Lourdes Campos, responsable del grupo de investigación en Cristalografía, Estructura y Función de Macromoléculas Biológicas (MACROM) de la UPC, ?estos fármacos pueden desplazar proteínas presentes en el cinetoplasto, ocupar su lugar e impedir el normal funcionamiento del mismo y del parásito?.

Pasadas 24 horas de la unión del fármaco con el ADN, el cinetoplasto está muy afectado: se desintegra o se aglomera. Con su destrucción, el parásito no puede reproducirse y al cabo de 4-5 días muere. De esta forma, los fármacos demuestran ser eficaces contra la enfermedad del sueño, tanto la forma crónica como la aguda además de otra variedad que afecta al ganado en África, donde provoca muchos daños económicos.

Un largo casting para encontrar el mejor medicamento

Esta investigación ha sido un trabajo en equipo entre varios centros de investigación internacionales. Primero, el Instituto de Química Médica (IQM-CSIC) diseñó y sintetizó nuevos fármacos candidatos. En la Universidad de Glasgow, en el College of Medical, Veterinary and Life Sciences – Wellcome Centre for Molecular Parasitology, se llevaron a cabo las primeras pruebas In vitro: probaron cómo sobrevivían los parásitos frente los fármacos para seleccionar los más letales.

Finalmente, con los dos compuestos que dieron mejor resultado, el grupo MACROM de la UPC obtuvo cristales perfectos de los conjuntos ADN-fármaco FR60 y ADN-fármaco JNI18. Estos cristales han sido analizados en el Sincrotrón ALBA en la línea de luz XALOC. Mediante la difracción, han visualizado cómo es la estructura 3D de este complejo.

Con la gran resolución que les permite la técnica se ha podido ver con todo detalle (a nivel de enlaces entre átomos) cómo el fármaco interacciona con el ADN. Los resultados se han publicado en la base de datos de acceso público PDB (Protein Data Bank). Se confirma que la diana de los fármacos es el ADN del cinetoplasto: se ve claramente cómo cubren la hendidura menor de la doble hélice de ADN.

Esta y otras pruebas realizadas en Glasgow y también en Suiza, en el Swiss Tropical and Public Health Institute (STPH), ?permiten afirmar que ambos fármacos pueden curar en ratones la tripanosomiasis al 100 %?, subraya Campos en el estudio publicado en la revista Nucleic Acid Research.

La tripanosomiasis o enfermedad del sueño: una enfermedad tropical olvidada

Muchas de las poblaciones afectadas viven en zonas remotas con poco acceso a servicios sanitarios adecuados, cosa que complica el diagnóstico y tratamiento de los casos en estas áreas más pobres. Los fármacos actuales son tóxicos y a veces ineficaces debido a la aparición de resistencias; por este motivo, es tan necesario encontrar medicamentos nuevos y seguros.

Los dos fármacos no se han patentado con tal de facilitar ser estudiados por todos los laboratorios interesados y, tras la posterior aprobación por la Agencia Europea del Medicamento, puedan ser distribuidos a muy bajo coste entre la población necesitada.

No es la primera vez que el equipo de la UPC de Lourdes Campos, el IQM-CSIC y la Universidad de Glasgow investigan una enfermedad tropical. Hace 3 años ya demostraron la eficacia de un medicamento (el CD27) contra el paludismo usando la misma técnica del Sincrotrón ALBA. De hecho, los presentes FR60 y JNI18 son derivados del fármaco para el paludismo.

Precisamente, gracias a la información previa de la estructura del CD27, se han podido sintetizar estos dos nuevos fármacos. ?Estudiamos las enfermedades desatendidas justamente por eso, porque hay muy poco trabajo hecho. Las farmacéuticas no lo hacen porque al ir dirigido a poblaciones desfavorecidas quizá no es rentable, pensando como empresa. Así que los laboratorios académicos buscamos nuevos medicamentos. Es un campo en el que hay mucho por hacer?, concluye Campos.
noviembre 21/2017 (agenciasinc.es)