Investigadores de la Universidad Politécnica de Madrid (UPM) y del Instituto Nacional de Investigación y Tecnología Agraria y Alimentaria (INIA) (España) han descubierto que ciertos compuestos transportados por las proteínas alergénicas serían agentes colaboradores necesarios en los procesos que disparan la cascada de respuestas inmunológicas que se manifiestan con los síntomas alérgicos.

En el estudio también han participado investigadores del Hospital Monte Sinaí en Nueva York, del Instituto Suizo de Alergia y Asma en Zurich y del Instituto de Medicina Molecular Aplicada de la Universidad San Pablo CEU en Madrid. Los resultados obtenidos facilitarán el desarrollo de métodos preventivos y de tratamientos definitivos de las alergias.

A pesar de que se está llevando a cabo un enorme esfuerzo de investigación, aún se ignoran cuestiones fundamentales sobre el origen molecular e inmunológico de las alergias. Muchos estudios han tratado de encontrar soluciones a un antiguo enigma: por qué algunas proteínas causan alergia a pesar de ser muy parecidas a otras que son inofensivas.

Se ha conseguido identificar qué proteínas son los alérgenos habituales en polen, ácaros, animales domésticos, alimentos? Pero a pesar de una larga y exhaustiva búsqueda, hasta ahora no se han encontrado características de esas proteínas que se puedan asociar a su alergenicidad.

Sin embargo, en los últimos años ha cobrado importancia una hipótesis a la que el grupo de alérgenos del CBGP ha contribuido con su trabajo: ciertos compuestos transportados por las proteínas alergénicas ?conocidos como ligandos? actuarían como agentes colaboradores necesarios en la fase de sensibilización alérgica.

La proteína Pru p 3, que es la causante de la alergia al melocotón ?una alergia alimentaria muy prevalente en los países mediterráneos?, ha sido estudiada como modelo. El equipo del CBGP identificó en un estudio realizado recientemente el ligando natural de Pru p 3 como un compuesto formado por un alcaloide unido a una cola hidrocarbonada.

En el trabajo actual, el equipo ha encontrado pruebas directas de la participación del ligando de Pru p 3 en los procesos de reconocimiento del sistema inmunitario en la fase de sensibilización alérgica.

Los resultados, publicados en Clinical and Experimental Allergy, revelan que el ligando es reconocido por un tipo de receptor celular llamado CD1d en la superficie de células en las que aparecen antígenos, es decir, sustancias capaces de provocar una respuesta del sistema inmunitario para producir anticuerpos.

Los receptores CD1d se encargan de presentar antígenos lipídicos (grasos) activando unas células del sistema inmunitario llamadas iNKT (invariant natural killer T-cells). Una vez activadas, estas células iNKT producen grandes cantidades de sustancias que provocan los síntomas característicos de los trastornos alérgicos.

Puesto que muchos alérgenos transportan compuestos variados, el descubrimiento de la participación del ligando de Pru p 3 como un ayudante para promover la sensibilización alérgica a través de su reconocimiento por los receptores CD1d abre nuevas perspectivas. Este nuevo descubrimiento podría ser una característica esencial general del mecanismo que subyace al fenómeno de la alergenicidad.

Las alergias son un problema de salud pública de primer orden por los elevados costes sociales y económicos. Su prevalencia se ha multiplicado por 4 en los últimos 30 años y afecta a unos 150 millones de ciudadanos en la Unión Europea, con especial incidencia en la población infantil en la que se ha multiplicado por 7 en los últimos 10 años.

Por ello, los resultados obtenidos en este trabajo cobran una especial relevancia: descubrir el papel de colaboradores necesarios de los ligandos plantea la posibilidad de comprender en detalle las causas de las alergias e incorporar ese conocimiento al desarrollo de nuevos métodos de diagnosis y terapia.

Fuente: Universidad Politécnica de Madrid

enero 6/ 2018 (noticias de la ciencia)

Para los pacientes con fibrosis quística, calcular de manera precisa la dosis de enzimas pancreáticas necesaria para digerir los alimentos es, a día de hoy, un reto debido a la ausencia de métodos de ajuste basados en evidencias científicas. Para realizar un cálculo preciso de las dosis es necesario tener en cuenta no sólo el grado de insuficiencia pancreática de cada paciente, sino también el tipo y la cantidad de alimento ingerido. Por eso, este estudio supone para muchos pacientes un gran avance en el tratamiento de los síntomas de su enfermedad.

Uno de los retos a la hora de abordar esta investigación es la gran cantidad de alimentos que han de ser analizados. Los modelos de digestión in vitro permiten probar de forma rápida y simultánea distintas dosis de enzimas pancreáticas y analizar los resultados de forma precisa. Como explica Ana Andrés, directora del Instituto Universitario de Ingeniería de los Alimentos de la Universidad Politécnica de Valencia (IIAD-UPV) (España) y responsable del equipo que ha llevado a cabo esta investigación in vitro, ?los modelos de digestión in vitro son especialmente útiles para la generación de nuevas hipótesis para la modelización de los mecanismos de digestión y la categorización del comportamiento en digestión de los distintos grupos de alimentos?.

Durante el proceso de digestión in vitro se han simulado las condiciones gastrointestinales más desfavorables en los pacientes con fibrosis quística y, tras ello, el grado de digestión de grasas de los alimentos en función la dosis de enzimas pancreáticas suministrada. Tras analizar una amplia selección de muestras representativas de todos los grupos de alimentos, los investigadores e investigadoras han desarrollado un modelo predictivo de cálculo de la dosis óptima de enzimas necesario para cada comida.

Este complejo algoritmo ha sido implementado por el consorcio MyCyFAPP en una aplicación móvil que estará disponible en fase de ensayo clínico para unos 200 pacientes a partir de enero de 2018. De esta manera, una vez que los pacientes introducen los datos de los alimentos que van a ingerir, la aplicación realiza de manera automática el cálculo proponiendo al paciente la dosis recomendada de enzimas pancreáticas para la correcta absorción de los nutrientes.

El objetivo es mejorar su bienestar general evitando situaciones de malnutrición y problemas de crecimiento en los niños y niñas con fibrosis quística. Para estos pacientes, conseguir un estado nutricional óptimo es esencial a la hora de mejorar la respuesta inmunológica ante las patologías pulmonares habituales y mejorar el pronóstico general de la enfermedad.

El Hospital Universidad Politécnica La Fe de Valencia será uno de los centros en los que se realizará el estudio clínico de este proyecto. Durante seis meses, algunos pacientes pediátricos y sus familias podrán utilizar la aplicación móvil desarrollada. Una vez que los pacientes introducen los datos de los alimentos que van a ingerir, la aplicación realiza de manera automática un complejo cálculo proponiendo al paciente la dosis recomendada de enzimas pancreáticas para la correcta absorción de los nutrientes.

En el ensayo clínico participarán en torno a 200 menores con fibrosis quística pertenecientes a los cinco hospitales europeos implicados en el proyecto: el Hospital Universitario Politécnico La Fe, el Hospital Ramón y Cajal de Madrid, el Hospital, Maggiore Policlínico de Milano (Italia), el Hospital de Santa María de Lisboa (Portugal), Uz Leuven (Bélgica), y el Universitario Medical Center de Rotterdam (Holanda).

El proyecto, financiado por la Unión Europea dentro del programa marco Horizonte2020, busca potenciar la autogestión supervisada de tratamiento a través de las nuevas tecnologías. Además de la aplicación móvil, el proyecto MyCyFAPP ha desarrollado una herramienta dirigida a los profesionales de la salud que permite supervisar la evolución de los pacientes y ayudarles en la toma de decisiones.

enero 6/ 2018 (UPV)

Investigadores del Centro Médico de la Universidad de Mannheim y de la Universidad de Heidelberg, Alemania, realizaron un estudio en el que participaron 12 mujeres (edad media 34 años), que habían sido evaluadas clínicamente para la migraña y 12 mujeres sanas de edades similares que sirvieron como grupo de control. Las mujeres que sufrían de migrañas completaron un cuestionario con respecto a la duración, intensidad y frecuencia de sus ataques de migraña y las auras acompañantes. En ambos grupos se realizaron exámenes de sMRI cerebral y se compararon las concentraciones de sodio.

Los resultados no mostraron diferencias estadísticas, entre los dos grupos, para las concentraciones de sodio en la materia gris y blanca, el tallo cerebral y el cerebelo. Sin embargo, surgieron diferencias significativas cuando los investigadores analizaron las concentraciones de sodio en el líquido cefalorraquídeo (LCR), el fluido que rodea el cerebro y la médula espinal, que fueron significativamente más altos en los pacientes con migraña que en el grupo control saludable.

El estudio fue presentado en el congreso anual de la Sociedad Radiológica de América del Norte (RSNA), celebrado en noviembre de 2017 en Chicago

 ?Sería útil contar con una herramienta de diagnóstico que respalde o incluso diagnostique la migraña y diferencie la migraña de todos los demás tipos de dolores de cabeza?, concluyeron la autora principal y residente de radiología, Melissa Meyer, MD, y colegas. ?Estos hallazgos podrían facilitar el diagnóstico desafiante de una migraña. Como se trataba de un estudio exploratorio, planeamos examinar a más pacientes, preferiblemente durante, o poco después, de un ataque de migraña, para una mayor validación?.

 Aunque la mayoría de los exámenes por resonancia magnética (RM) se realizan para obtener imágenes de núcleos de 1H, también se pueden visualizar otros núcleos, como el 23Na. Como los iones de sodio (Na+) desempeñan un papel clave en los procesos biológicos, la homeostasis y el metabolismo, las imágenes de los núcleos 23Na pueden proporcionar información directa sobre la actividad metabólica y la integridad celular de los tejidos. Sin embargo, la resonancia magnética de 23Na se complica por las bajas concentraciones de núcleos de sodio en tejidos biológicos, en comparación con la concentración de moléculas de H2O, y la menor relación giromagnética del núcleo 23Na. Como resultado, se necesita un campo magnético más fuerte para una resolución más alta. La resonancia magnética del 23Na puede detectar las elevaciones rápidas en los niveles de Na+ en los tejidos e incluso puede visualizar una comida rica en sodio en el estómago de un paciente.

 enero 06/ 2018 (medimaging)

La combinación de dos proteínas tiene un efecto regenerador y neuroprotector del Parkinson, según una investigación desarrollada por profesionales de la UPV/EHU. Los autores del trabajo, publicado en la revista científica ?Molecular Neurobiology?, afirman que ?la sinergia de los dos factores neurotróficos resultaría beneficiosa?, especialmente en una fase temprana de la enfermedad.

El Parkinson es un trastorno motor, originado por la pérdida de neuronas dopaminérgicas en la sustancia negra del cerebro. Estas neuronas son las células nerviosas que producen dopamina, un neurotransmisor que tiene un papel central en la modulación de los movimientos involuntarios.

Además, es la segunda patología neurodegenerativa más común en la actualidad. Las terapias actuales son ?principalmente sustitutivas? y desencadenan problemas a largo plazo, por lo que ?el reto está en hacer un diagnóstico temprano y desarrollar terapias neuroprotectoras y neurorrestauradoras que permitan ralentizar o incluso revertir los síntomas de la enfermedad?.

Los trabajos llevados a cabo por el grupo LaNCE del Departamento de Neurociencias de la Facultad de Medicina y Enfermería, como consecuencia de la tesis doctoral de Catalina Requejo, y en los que han intervenido los grupos de Neurofarmacología de la Facultad de Medicina y Enfermería y NanoBiocel de la Facultad de Farmacia, han documentado el ?efecto regenerador y neuroprotector de dos factores neurotróficos? al aplicarse de forma combinada.

La investigación llevada a cabo en la UPV/EHU se ha desarrollado en ?un modelo experimental que permite reproducir diferentes estadios de la enfermedad de Parkinson?. Los resultados mostraron que los cambios provocados por la dolencia ?no eran homogéneos? en las diferentes regiones del cerebro afectadas.

DISTRIBUCIÓN ANATÓMICA

La investigadora Catalina Requejo ha explicado que ?la afectación se corresponde con la distribución anatómica específica de las neuronas dopaminérgicas y sus terminales?. ?Es decir, aquellas zonas de la sustancia negra en las que las neuronas dopaminérgicas tienen más conexiones con regiones que se mantienen íntegras, se veían menos afectadas?, ha añadido.

Con el objetivo de confirmar que el modelo experimental servía para explorar los cambios morfológicos y funcionales que causan la enfermedad, se aplicaron ?estrategias terapéuticas basadas en la liberación de factores neurotróficos?. Se trata de proteínas que favorecen el crecimiento, la plasticidad y la supervivencia celular ?y juegan, por tanto, un papel fundamental en la regulación de la función neuronal?.

En concreto, se aplicaron el factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF) y el factor derivado de las células gliales (GDNF). Estas moléculas se administraron embebidas en microesferas o en nanoesferas más pequeñas aún que las anteriores, de un polímero biocompatible y biodegradable, el ácido poli-láctico-co-glicólico (PLAG), que permite su liberación de forma continua y gradual. Además, administraron los factores de manera combinada para determinar ?si juntos inducían un efecto sinérgico?.

Según Requejo, tanto en la fase temprana como en la severa del modelo, los resultados ?fueron alentadores?. ?La combinación del VEGF y GDNF no solo redujo significativamente la degeneración en las neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra, sino que también indujo la formación de nuevas células y la diferenciación celular?, ha precisado.

Además, los investigadores comprobaron una mejora en las áreas en las que proyectaban las fibras nerviosas de esta región. Para confirmar el efecto ?sinérgico y neurorregenerador? de ambos factores, administraron una molécula inhibidora de los receptores de los dos factores neurotróficos que se estudiaban.

?Las consecuencias sobre el sistema dopaminérgico eran aún peores, lo cual apoya los efectos beneficiosos y sinérgicos que ejercen el VEGF y el GDNF en la enfermedad de Parkinson?, ha añadido Requejo.

Según los equipos participantes en el trabajo, los mejores resultados se obtuvieron cuando se administraron los factores embebidos en nanoesferas durante la fase temprana de la enfermedad replicada en el modelo. Por ello, creen que ?todo ello refuerza la importancia del diagnóstico precoz y que la nanotecnología podría ser una herramienta muy útil a la hora de administrar factores neurotróficos?.

enero 6/ 2018/ (gacetamedica)

En tan solo unos meses se extendió por todo el globo. Sus efectos fueron especialmente devastadores en el otoño (boreal) de 1918. No se trata de la Primera Guerra Mundial (1914-1918), sino de la ‘gripe española’, una de las peores pandemias de la historia de la humanidad.

Era rápida, contagiosa y mortal: esta gripe acabó en 1918 con la vida de tantas personas como ninguna otra pandemia de la época actual. Los historiadores confirman que a su a su paso dejó incluso más víctimas que el campo de batalla.

Se estiman entre 20 y 40 millones el número de muertos que causó, sin embargo, no ha sido hasta hace algunos años cuando la sociedad ha comenzado a ser realmente consciente de su impacto.

Libros, películas o series como la mundialmente conocida ‘Downtown Abbey’ han contribuido a arrojar luz sobre un capítulo del pasado reciente que décadas atrás ocupaba poco más que una nota a pie de página en el relato de la Primera Guerra Mundial.

‘Nuestro sistema de salud actual no podría dar respuesta a algo así, es prácticamente inimaginable’, señala la especialista en gripe del Instituto Robert Koch de Berlín (RKI), Silke Buda.

No en vano, esta dolencia afligía en febrero de 1918 a más de cinco millones de españoles y en el antiguo ‘Reich’ alemán afectaba a cerca de medio millón. Pero además de en Europa, la enfermedad lograba dejar su reguero de muerte en lugares tan distantes como la India o Sudáfrica.

De todo ello, apenas hay constancia en algunos países que la padecieron. Los datos fidedignos escasean. El historiador y médico del prestigioso hospital berlinés Charité, Wilfried Witte, ha investigado durante años la gripe española.

En declaraciones a la agencia dpa, señala que la pandemia comenzó de manera relativamente inofensiva. Al principio, en la primavera (boreal) de 1918 muchas personas enfermaron de esta gripe pero pocas perdieron la vida a consecuencia de ella. Meses más tarde, en otoño, se inició una ola de contagios que culminó con muertes en masa.

‘La mayoría de ellos fallecieron a consecuencia de colapsos pulmonares agudos. En ese momento todavía no estaban disponibles tratamientos como la ventilación mecánica’, explica Witte.

Entre los afectados, se encontraba también el rey español de la época, Alfonso XIII, de ahí que la pandemia fuese bautizada con el nombre del país ibérico. Las teorías sobre origen, sin embargo, descartan que este se encuentre en España.

Según Wilfried Witte, los primeros enfermos fueron estudiantes y soldados en Kansas, Estados Unidos, que trajeron el virus a Europa cuando llegaron al viejo continente para combatir en la Primera Guerra Mundial. El contagio tardó poco producirse. La tos y los estornudos ayudaron a propagar la gripe a una velocidad vertiginosa.

Los médicos veían como hombres jóvenes y robustos de entre 20 y 40 años morían uno tras otro. La piel de los enfermos adquiría un color azulado que evidenciaba que carecían de oxígeno, relata el historiador y médico del hospital berlinés.

Al principio, los facultativos pensaban que el origen de la pandemia era la ‘bacteria gripe’ cuando en realidad la verdadera responsable era el virus de la influenza, que se descubrió años después, concretamente en 1933.

Los investigadores recalcan que la ‘gripe española’ no constituyó un caso aislado, sino que fue una especie de prototipo de pandemias, que aventuraba que otra similar podía repetirse, como efectivamente ocurrió primero con la gripe asiática, con cerca de un millón de víctimas fatales en 1957, y después con la gripe de Hong Kong, con cerca de 700 000 muertos en 1968.

¿Y de cara al futuro? Los expertos consideran que hoy en día sería complicado que se diese una situación similar a la de 1918. Las condiciones de vida de entonces, alegan, eran mucho peores que las actuales y muchas personas además de la gripe sufrían de forma paralela otras enfermedades como la tuberculosis. Además, en la época todavía no existían los antibióticos.

Ahora, los retos son otros. En el presente los esfuerzos se centran en diseñar estrategias para combatir la resistencia a los antibióticos al tiempo que se da por descontado que, en un mundo globalizado como el actual, una pandemia como la ‘gripe española’ se expandirían a mucha mayor velocidad por todo el mundo que en 1918.

enero 06(dpa) – Tomado del Boletín temático en Medicina. Prensa Latina. Copyright 2018. .