Un estudio de diagnóstico sobre 136 bebés prematuros ha demostrado que una proteína involucrada en el manejo de bacterias dañinas del intestino humano es un biomarcador fiable para la detección no invasiva de enterocolitis necrotizante, una enfermedad potencialmente mortal que afecta casi exclusivamente a recién nacidos, según publican sus autores en JAMA Network Open.

La investigación, dirigida por científicos y médicos del Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad Estatal de Louisiana, en Nueva Orleans, Estados Unidos, es uno de los estudios clínicos prospectivos más grandes hasta ahora en bebés prematuros.

La enterocolitis necrotizante tiene una tasa de mortalidad de hasta el 50 %. La inflamación del intestino provoca una invasión bacteriana que causa daño celular y muerte celular, lo que provoca necrosis del colon y el intestino.

A medida que avanza la enterocolitis necrotizante, puede conducir a una perforación intestinal que causa peritonitis, sepsis y muerte. Hasta la fecha, no se ha establecido ninguna prueba clínica como el estándar de oro para diagnosticar la patología. Las radiografías se usan para diagnosticar enfermedades avanzadas, pero su sensibilidad puede ser tan baja como 44 %.

Este estudio ejemplificó la medicina académica en su mejor momento, señala Sunyoung Kim, profesor de Bioquímica y Biología Molecular del Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad Estatal de Louisiana. Crea vínculos entre las presentaciones de pacientes inexplicables y la investigación científica. Nos impulsó el deseo de construir herramientas únicas y utilizables para combatir una enfermedad que no se ha explicado durante casi 200 años en la población de pacientes más frágiles: bebés prematuros.

Investigaciones previas sugerían que la enterocolitis necrotizante está precedida y acompañada por cambios en la colección compleja y dinámica de microorganismos llamados microbiota intestinal, que viven en el intestino.

En este estudio, el equipo de investigación midió y analizó la actividad de la proteína, la fosfatasa alcalina intestinal (AP) obtenida de muestras de heces de los bebés inscritos en el estudio en el Children’s Hospital de Nueva Orleans, Touro Infirmary y St. Louis Children’s Hospital.

Los datos clínicos recopilados incluyeron edad gestacional, peso al nacer, puntajes de Apgar, tipo de parto, raza, sexo, alimentación, antibióticos, resultados de laboratorio y radiología, así como notas quirúrgicas. El 18 por ciento de los bebés fueron clasificados como con enterocolitis necrotizante grave, 14  % eran casos sospechosos y 68 % eran control.

Dado que la actividad de AP precede al proceso químico que desencadena la inflamación, los investigadores estudiaron la abundancia y la actividad enzimática del cobertizo de iAP en las heces para evaluar la correlación de dos medidas bioquímicas de AP con la gravedad de la enfermedad.

Descubrieron que los niveles elevados de proteína AP vinculada a la enterocolitis necrotizante se eliminaban en las muestras, pero las proteínas eran disfuncionales en los pacientes. Las tasas de precisión utilizando los niveles de AP y la actividad de AP como marcadores de la enterocolitis necrotizante grave fueron del 97 % y 76 %, respectivamente. Los valores de precisión fueron similares para la sospecha de NEC: 97 % y 62 %, respectivamente.

Estos resultados indican que la bioquímica y la abundancia de AP pueden usarse como biomarcadores de diagnóstico para NEC graves y sospechosos. Significativamente, las medidas de AP no fueron biomarcadores para la sepsis, otra condición potencialmente mortal que puede presentar síntomas similares a la enterocolitis necrotizante.

Un diagnóstico correcto es crucial para las decisiones de tratamiento

El biomarcador ha duplicado la identificación diagnóstica de la enfermedad, en comparación con el estándar de oro actual, un hito importante. La AP intestinal es el primer biomarcador de diagnóstico candidato, único en su valor predictivo para la enterocolitis necrotizante, apunta Kim.

Se correlaciona solo con la enterocolitis necrotizante y no se asocia con sepsis u otras infecciones no gastrointestinales, prosigue. El potencial clínico de esta herramienta no invasiva radica en su uso para identificar a los bebés con mayor riesgo de desarrollar NEC, para facilitar el manejo de la alimentación y los regímenes de antibióticos, y controlar la respuesta al tratamiento.

diciembre 04/2019 (Europa Press). Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. .

Un estudio internacional, liderado por Bernbd Schnabl, de la Universidad de California, San Diego y con la participación del Centro de Invastigaciones Biomedicas en Red (CIBER) de Enfermedades Hepáticas y Digestivas (CIBEREHD), ha descubierto nuevos mecanismos de la hepatitis alcohólica (HA), la forma más grave de la enfermedad hepática alcohólica, con especial relevancia de la microbiota intestinal en el desarrollo de la dolencia y que podría abrir una vía para nuevos tratamientos.

Actualmente, la hepatitis alcohólica cursa con una elevada mortalidad y su tratamiento se basa en el uso de corticosteroides, que cuenta con una escasa eficacia en muchos casos, y la única posibilidad de curación es el trasplante precoz de hígado.

En esta investigación publicada en Nature por parte del Consorcio InTeam, coordinado por Ramón Bataller de la Universidad de Pittsburgh y que cuenta con la participación de los investigadores del CIBEREHD Juan Caballería, del Hospital Clínic de Barcelona; y con Meritxell Ventura-Cots y Víctor Vargas del Hospital Universitario Vall d?Hebron de Barcelona, se ha descubierto una proteína secretada por la bacteria Enterococcus Faecalis, llamada citolisina, que circula por la sangre y causa daño celular en el hígado favoreciendo el fallo hepático. E. Faecalis es un germen que no se halla en el microbioma normal, pero que en los pacientes con hepatitis alcohólica representa el 5,6 % de las bacterias fecales.

En diferentes partes del estudio se incluyeron 26 controles (bebedores sociales), 44 pacientes bebedores de riesgo pero sin hepatitis alcohólica y 88 que sí sufrían la enfermedad, pertenecientes a la red de centros clínicos del Consorcio InTeam en España, Estados Unidos, México, Gran Bretaña y Francia.

El estudio, realizado a través de muestras fecales y de suero de enfermos de HA y en modelos murinos de hepatopatía alcohólica, evidencia que los pacientes que presentan cepas de E. Faecalis productoras de citolisina en sangre tenían mayor mortalidad. Casi el 90 % de los pacientes, de un total de 25, con hepatitis alcohólica y la proteína positiva fallecieron dentro de los 180 días posteriores al ingreso hospitalario, frente al 4 % de los que la tenían negativa de un total de 54.

Según explica el investigador del CIBEREHD Juan Caballería, gracias este hallazgo consideramos que la detección del gen de la citolisina en las heces en estos pacientes podría ser un biomarcador óptimo para determinar la gravedad de la enfermedad hepática y el riesgo de muerte, lo que supondría poder establecer terapias personalizadas en función del estado de esta proteína.

A continuación, los investigadores transfirieron heces de personas con hepatitis alcohólica con citolisina positiva y negativa a ratones expuestos al alcohol. Los animales con microbiomas intestinales positivos para citolisina desarrollaron una enfermedad hepática inducida por alcohol más grave y sobrevivieron en menor medida que los ratones sin citolisina.

Finalmente, una terapia con un bacteriófago dirigido contra las cepas de E. Faecalis productoras de citolisina ayudó a evitar la lesión hepática.

Detectamos que las estrategias dirigidas a reducir la acción de esta proteína disminuían el daño hepático en ratones expuestos al alcohol, por lo que creemos que es necesario realizar estudios clínicos controlados para comprobar la seguridad y la eficacia de esta estrategia en pacientes con hepatitis alcohólica grave mediante fármacos que reduzcan la liberación o la acción de la proteína citolisina, indica el Dr. Caballería.

En la última parte del estudio se ha demostrado que utilizar estrategias terapéuticas que destruyan el microorganismo productor de esta citolisina fue útil para evitar la lesión hepática en el modelo experimental de ratón. Ello puede abrir la puerta para desarrollar y comprobar la utilidad de estrategias terapéuticas dirigidas sobre E. Faecalis y su citolisina en pacientes con hepatitis alcohólica grave, concluye el Dr. Víctor Vargas, Consultor Sénior del Servicio de Hepatología del Hospital Universitario Vall d?Hebron e investigador principal del grupo de Enfermedades Hepáticas del Vall d?Hebron Instituto de Investigación (VHIR).

diciembre /2019 (Dicyt)

La fibrilación auricular también conocida como es el tipo más común de latidos cardíacos irregulares y está asociada con una mayor mortalidad. Si bien los investigadores han identificado un vínculo causal entre la obesidad y la fibrilación auricular, el mecanismo subyacente de cómo la obesidad contribuye a la arritmia cardíaca aún se desconoce.

Un nuevo estudio realizado sobre más de 300 pacientes en el Registro Uib AFib por investigadores de la Universidad de Illinois en Chicago, Estados Unidos, es el primero en mostrar que algunos medicamentos antiarrítmicos utilizados para tratar la fibrilación auricular son menos efectivos en pacientes obesos. Los resultados se publican en la revista JAMA Cardiology.

Según el doctor Dawood Darbar, de la UIC y autor principal del estudio, la respuesta al tratamiento farmacológico antiarrítmico actual para la fibrilación auricular es muy variable e impredecible, y la selección de medicamentos depende del médico tratante.

No existen pautas para sugerir si los medicamentos de Clase I, que funcionan en los canales de sodio en el corazón para regular los latidos cardíacos, o los medicamentos de Clase III, los que se dirigen a los canales de potasio, funcionan mejor en qué pacientes. Anteriormente, se suponía que ambos fármacos antiarrítmicos eran igualmente efectivos para prevenir la recurrencia de la fibrilación auricular.

En el nuevo estudio, Darbar y sus colegas han demostrado que el tratamiento farmacológico de Clase I mostró mayores tasas de recurrencia de fibrilación auricular en pacientes obesos en comparación con pacientes no obesos: aproximadamente el 30 % de los pacientes obesos tuvieron recurrencia de fibrilación auricular, en comparación con solo el 6 % de los pacientes no obesos.

Este efecto no se observó entre los pacientes tratados con fármacos de clase III. Y resultados similares se replicaron en un estudio de ratones obesos y no obesos.

Esta es la primera vez que alguien ha demostrado que existe una respuesta diferencial a los medicamentos antiarrítmicos para la fibrilación auricular, destaca Darbar, profesor y jefe de cardiología en la Facultad de Medicina.

Como el 50 % de los pacientes en nuestro Registro de AFib son obesos, esto nos brindó una oportunidad única de determinar si la obesidad afectó la respuesta al tratamiento farmacológico para la fibrilación auricular, prosigue. Nuestro estudio proporciona nueva información que los médicos pueden usar para guiar sus decisiones para pacientes obesos con fibrilación. Esto puede afectar particularmente la salud de las minorías étnicas que tienen más probabilidades de experimentar obesidad.

Más del 50 % de los pacientes obesos en el estudio formaban parte de un grupo étnico minoritario. Si bien la prevalencia de fibrilación auricular es baja en las poblaciones de minorías étnicas, sus resultados son más graves.

Con el aumento de la epidemia de obesidad, deja a estas poblaciones en riesgo, alerta Darbar. Tener opciones de tratamiento para manejar mejor la fibrilación auricular mejoraría en gran medida la calidad de vida y podría prevenir el riesgo de complicaciones graves, como un accidente cerebrovascular, que puede causar la muerte prematura.

Darbar y sus colegas finalmente esperan descubrir el mecanismo subyacente de cómo la obesidad dificulta los medicamentos antiarrítmicos de Clase I y encontrar opciones de tratamiento de la fibrilación auricular nuevas y específicas.

diciembre 04/2019 (Europa Press). Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. .

La ansiedad afecta a millones de personas en el mundo, pero para aplicar los tratamientos adecuados es necesario entender este trastorno mental. Una investigadora de la Universidad de Córdoba ha analizado cómo las creencias metacognitivas y la desregulación emocional determinan sus síntomas.

La ansiedad es un trastorno mental que afecta a una gran parte de la población en la actualidad. En 2011 perjudicaba a más de 61 millones de personas en Europa por lo que entender este tipo de trastornos es un objetivo común entre profesionales de la psicología de las esferas clínica y académica para poder aplicar tratamientos más adecuados.

Dos características específicas definen al Trastorno de Ansiedad Generalizada (TAG): una preocupación excesiva y una respuesta intensa de ansiedad que provoca malestar emocional. Esto da lugar a síntomas como fatiga, problemas para conciliar el sueño o irritabilidad.

Para encontrar mecanismos que explican el TAG, la investigadora del departamento de Psicología de la Universidad de Córdoba, Esperanza García Sancho, junto con investigadores de las universidades de Málaga y Complutense de Madrid, han analizado las creencias metacognitivas y la desregulación emocional como variables psicológicas para explicar de manera más certera el camino específico que lleva a que una persona desarrolle ansiedad.

Las creencias metacognitivas son las que una persona tiene sobre sus propios procesos mentales. Si, por ejemplo, una persona es consciente de que está preocupada, considera esa preocupación como algo positivo y útil que le sirve para estar alerta, está teniendo creencias metacognitivas positivas.

Tras analizar una muestra de más de 700 personas, se determinó que las creencias metacognitivas están estrechamente relacionadas con la preocupación.

Sin embargo, el límite es difuso y el nivel de preocupación puede aumentar y convertirse en algo negativo, por lo que una persona podría considerar que esa preocupación es dañina y difícil de controlar. Es entonces cuando la persona comienza a activar creencias metacognitivas negativas, considerando esa preocupación como negativa para sí misma. La otra variable estudiada, la desregulación emocional, implica una dificultad a la hora de gestionar las emociones. Estas dos vías de estudio se han estudiado por separado para explicar el trastorno.

Mayor preocupación y ansiedad

En el estudio, ambas variables se integran para ver cómo están relacionadas en la persona que sufre TAG y cómo explican los síntomas de preocupación y ansiedad del trastorno.Tras analizar una muestra de más de 700 personas, se determinó que las creencias metacognitivas están estrechamente relacionadas con la preocupación, pero también tienen influencia en los síntomas más asociados a la ansiedad, es decir, las creencias metacognitivas estarían incidiendo en los dos aspectos esenciales del TAG, preocupación y malestar emocional.

Pero la variable de desregulación emocional está más relacionada con la respuesta de ansiedad y no tanto con la preocupación. La investigación tiene un alto componente de transferencia ya que conocer la vía por la que viene el TAG permite realizar una mejor evaluación del trastorno y diseñar un tratamiento más adecuado a cada paciente.

Así, si se detecta que la persona que sufre TAG tiene un mayor nivel de preocupación, desde la psicología clínica se podrá optar por una terapia más centrada en las creencias metacognitivas, ya que el estudio revela la relación entre la preocupación y estas creencias.

Si, por el contrario se muestran más síntomas de emoción de ansiedad, el tratamiento podrá estar más centrado en la vía de la regulación emocional. Este tipo de evaluaciones e intervenciones de estas variables se evalúan y trabajan también en el Servicio de Atención Psicológica de la UCO, un servicio gratuito para la comunidad universitaria.

diciembre 04/2019 (SINC)
Referencia bibliográfica:

Salguero, J.M., Ramos-Cejudo, J. &García-Sancho, E. J (2019). “Metacognitive Beliefs and Emotional Dysregulation Have a Specific Contribution on Worry and the Emotional Symptoms of Generalized Anxiety Disorder“. Cognitive Therapy 12: 179.

Una simple prueba de orina actualmente en desarrollo para la detección del cáncer de próstata ahora puede usar muestras de orina recolectadas en el hogar, según una nueva investigación de la Universidad de East Anglia y el Norfolk and Norwich University Hospital, en Reino Unido.

Los científicos fueron pioneros en la prueba que diagnostica el cáncer de próstata agresivo y predice si los pacientes requerirán tratamiento hasta cinco años antes que los métodos clínicos estándar. Su último estudio, publicado en la revista BioTechniques, muestra cómo la prueba PUR (Riesgo de orina de próstata) podría realizarse en muestras recolectadas en el hogar, para que los hombres no tengan que ir a la clínica a proporcionar una muestra de orina, o tener que someterse a un incómodo tacto rectal.

Este es un importante paso adelante, porque la primera micción del día proporciona niveles de biomarcadores de la próstata que son mucho más altos y más consistentes. Y el equipo de investigación espera que la introducción del Kit de colección en el hogar pueda revolucionar el diagnóstico de la enfermedad.

El investigador principal, el doctor Jeremy Clark, de la Escuela de Medicina Norwich de la UEA, señala que ‘el cáncer de próstata, por lo general, se desarrolla lentamente y la mayoría de los casos no requerirán tratamiento en la vida de un hombre. Sin embargo, los médicos luchan para predecir qué tumores se volverán agresivos, lo que dificultará decidir el tratamiento para muchos pacientes.

Las pruebas más utilizadas para el cáncer de próstata incluyen análisis de sangre, un examen físico conocido como tacto rectal y una resonancia magnética o una biopsia.

Desarrollamos la prueba PUR, que analiza la expresión génica en muestras de orina y proporciona información vital sobre si un cáncer es agresivo o ‘de bajo riesgo, explica. Debido a que la próstata secreta constantemente, la recolección de orina de la primera micción del día significa que los niveles de biomarcadores de la próstata son mucho más altos y más consistentes, por lo que esta es una gran mejora’.

Así, considera que ser capaz de proporcionar simplemente una muestra de orina en casa y publicar una muestra para su análisis realmente podría revolucionar el diagnóstico. Significa que los hombres no tendrían que someterse a un examen rectal digital, por lo que sería mucho menos estresante y debería dar lugar a que se realicen pruebas a muchos más pacientes.

El equipo de investigación proporcionó a 14 participantes un kit de recolección en el hogar e instrucciones. Luego compararon los resultados de sus muestras de orina caseras, tomadas a primera hora de la mañana, con muestras recogidas después de un tacto rectal.

Descubrimos que las muestras de orina tomadas en el hogar mostraban los biomarcadores para el cáncer de próstata mucho más claramente que después de un examen rectal. Y los comentarios de los participantes mostraron que la prueba en el hogar era preferible, reconoce.

El uso de nuestra prueba casera podría revolucionar en el futuro la forma en que los que están en vigilancia activa son controlados para detectar la progresión de la enfermedad, y los hombres solo tienen que visitar la clínica si obtienen un resultado positivo en la orina. Esto contrasta con la situación actual en la que se recuerda a los hombres la clínica cada seis a 12 meses para biopsias dolorosas y costosas.

Debido a que la prueba PUR predice con precisión el cáncer de próstata agresivo, y predice si los pacientes requerirán tratamiento hasta cinco años antes que los métodos clínicos estándar, significa que una prueba negativa podría permitir que los hombres solo se vuelvan a analizar cada dos o tres años, aliviando el estrés el paciente y la reducción de la carga de trabajo del hospital, añade.

Robert Mills, cirujano Consultor en Urología en el Norfolk and Norwich University Hospital, destaca que este es un desarrollo muy emocionante ya que esta prueba nos brinda la posibilidad de diferenciar a quienes lo hacen de aquellos que no tienen cáncer de próstata, por lo que evitamos poner muchos hombres a través de investigaciones innecesarias.

Cuando diagnosticamos el cáncer de próstata, la prueba de orina tiene el potencial de diferenciar a aquellos que necesitan tratamiento de aquellos que no necesitan tratamiento, lo que sería invaluable, añade. Estos pacientes pasan a un programa de vigilancia activa después del diagnóstico que puede involucrar repetir biopsias y resonancias magnéticas, lo que es bastante intrusivo. Esta prueba de orina tiene el potencial de decirnos si necesitamos intervenir con estos pacientes.

El equipo de investigación dice que sus hallazgos también podrían ayudar a impulsar el desarrollo de pruebas de recolección en el hogar para el cáncer de vejiga o riñón.

diciembre 04/2019 (Europa Press). Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. .

Por primera vez se ha descrito un mecanismo molecular implicado en la regulación del movimiento del colesterol dentro de la célula, un proceso esencial para el correcto funcionamiento celular. La comprensión de estos mecanismos también es muy importante para abordar enfermedades en las que la acumulación de colesterol y otros lípidos causa alteraciones fisiológicas graves en el hígado, el bazo y especialmente el sistema nervioso.

Las células que tienen el gen NPC1 mutado acumulan colesterol en vesículas cercanas al núcleo. Estas células, además, expresan niveles altos de AnxA6 y muestran bajo número de contactos (MCS) entre estas vesículas y el retículo endoplasmático.

Cuando se silencia la expresión de AnxA6 en las células con NPC1 mutado, el colesterol se distribuye de forma normal por la célula debido al incremento de MCS entre las vesículas y el retículo endoplasmático. Si hay un exceso de colesterol, la célula lo acumula en los cuerpos lipídicos, donde no interferirá con el funcionamiento celular.

Científicos de la Universidad de Barcelona (UB) y del Instituto de Investigaciones Biomédicas August Pi i Sunyer (IDIBAPS) han descrito por primera vez un mecanismo molecular implicado en la regulación del movimiento del colesterol dentro de la célula, un proceso esencial para el correcto funcionamiento celular.

El estudio, publicado en Cellular and Molecular Life Sciences, también identifica la proteína annexin A6 (AnxA6) como factor clave en dicha regulación y potencial diana terapéutica contra trastornos causados por la acumulación celular de colesterol y de otros lípidos en los endosomas.

Los investigadores han utilizado la técnica CRISPR/Cas9 para bloquear la proteína AnxA6 en células con el fenotipo de la enfermedad

La investigación está liderada por Carles Enrich y Carles Rentero, profesores en la Facultad de Medicina y Ciencias de la Salud de la UB y del Centro de Investigación Biomédica CELLEX (IDIBAPS-UB), con la colaboración de Thomas Grewal (Universidad de Sydney) y Elina Ikonen (Universidad de Helsinki), y con el Grupo de Lípidos y Patología Cardiovascular del Instituto de Investigación del Hospital de la Santa Creu i Sant Pau.

El colesterol es fundamental para la organización de membranas y también modula el transporte vesicular, mecanismos básicos para el funcionamiento celular. Para coordinar y regular el equilibrio u homeostasis del colesterol, las células han desarrollado una sofisticada maquinaria molecular que todavía no se entiende completamente.

La comprensión de estos mecanismos también es muy importante para abordar enfermedades en las que la acumulación de colesterol y otros lípidos causa alteraciones fisiológicas graves en el hígado, el bazo y especialmente el sistema nervioso, explican Enrich y Rentero.

Una de estas enfermedades es la de Niemann-Pick de tipo C1, ocasionada por una mutación en el gen NPC1 que provoca la acumulación de colesterol en el interior celular, en unas vesículas llamadas endosomas. Se trata de una patología genética rara y sin cura que provoca daños hepáticos y, finalmente, un tipo de demencia.

Con el propósito de estudiar este mecanismo, los investigadores han utilizado la técnica de edición genética CRISPR/Cas9 para bloquear la proteína AnxA6 en células con el fenotipo de la enfermedad. El efecto de dicho bloqueo fue la liberación de colesterol de los endosomas, lo que demuestra el papel esencial de esta proteína en la regulación del transporte del colesterol en la célula.

Aumento de los contactos de membranas
Los resultados del trabajo también muestran que esta liberación se produjo gracias al aumento significativo de los contactos de membrana (MCS, membrane contact sites), estructuras nanométricas que solo pueden verse mediante la microscopia electrónica.

Los resultados podrían ayudar a tratar el impacto clínico de la acumulación de colesterol de la enfermedad de Niemann-Pick

Según los autores, estos contactos son escasos dentro de las células de pacientes afectados: por lo tanto, el silenciamiento de la proteína AnxA6 sirve para inducir la formación de MCS, anular los efectos de la mutación genética en NPC1 y redirigir el colesterol hacia otros compartimentos celulares, lo que devuelve la normalidad a la célula.

Los resultados podrían ayudar significativamente a tratar el impacto clínico de la acumulación de colesterol de la enfermedad de Niemann-Pick y de al menos una docena más de enfermedades en las que el metabolismo lipídico tiene un papel fundamental, entre ellas diferentes tipos de cáncer (páncreas, próstata, mama), explican los investigadores.

El descubrimiento de la implicación de los contactos de membrana en el transporte del colesterol es pionero, ya que se pensaba que el transporte de lípidos se realizaba mediante vesículas y proteínas especializadas.

Todavía se conoce muy poco respecto al funcionamiento y dinámica de los contactos de membrana, pero este estudio se une a otros muy recientes y muestra que los MCS son un nuevo paradigma para la comprensión de la regulación, el transporte y la homeostasis de lípidos, colesterol y calcio?, concluyen los investigadores.

diciembre 04 /2019 (SINC)

Referencia bibliográfica:

Meneses-Salas, E.; García-Melero, A. ; Kanerva, K. ; Blanco-Muñoz, P. ; Morales-Paytuvi, F.; Bonjoch, J.; Casas, J.; Egert, A.; Beevi, S. S.; Jose, J.; Llorente-Cortésn V.; Ryen K-A.; Heerenn J.; Lun A.; Poln A.; Tebanr F.; Ikonenn E.; Grewaln T.; Enrichn C. y Rentero, C. : Annexin A6 modulates TBC1D15/Rab7/StARD3 axis to control endosomal cholesterol export in NPC1 cells. Cellular and Molecular Life Sciences, noviembre de 2019. Doi: https://doi.org/10.1007/s00018-019-03330-y