Los hombres con presión arterial alta no tratada tienen un flujo sanguíneo en el pene más pobre que aquellos con presión arterial normal, según una investigación presentada este viernes en el Congreso ESC 2020 de la Sociedad Europea de Cardiología, que se está celebrando de forma virtual. Pero esas diferencias desaparecen con la administración de medicamentos para la hipertensión, lo que brinda tranquilidad a los hombres preocupados por los efectos de los medicamentos para bajar la presión arterial.

La hipertensión afecta a más de mil millones de personas en todo el mundo y es la principal causa de muerte prematura. Para combatirla se recomienda un estilo de vida saludable, que incluya restricción de sal, moderación del alcohol, ejercicio, control de peso y dejar de fumar.

La mayoría de los pacientes también requieren tratamiento con medicamentos, que está relacionado con menores riesgos de muerte, accidente cerebrovascular y enfermedades cardíacas, pero alrededor de la mitad de los pacientes no toman sus píldoras. La disfunción sexual es una de las razones por las que los pacientes dejan de tomar medicamentos.

Pero los hombres con hipertensión tienen casi el doble de probabilidades de tener alteración del flujo sanguíneo del pene y disfunción eréctil en comparación con los hombres con presión arterial normal, lo que aumenta el riesgo de enfermedad cardíaca y muerte. La presión arterial alta daña las paredes de las arterias, lo que hace que se endurezcan y estrechen, y reduzca el flujo de sangre al pene. La disfunción eréctil es una señal de advertencia temprana de vasos sanguíneos dañados.

Sin embargo, estudios previos han demostrado que la disfunción eréctil es más común en hombres con presión arterial alta tratados que no tratados. Y ciertos medicamentos antihipertensivos, en particular los diuréticos y los betabloqueantes, se han relacionado con el deterioro de la función sexual.

Este estudio examinó la asociación entre el nivel de presión arterial y el flujo sanguíneo del pene, y si los medicamentos para bajar la presión arterial tenían un efecto en la relación. El estudio incluyó a 356 hombres con disfunción eréctil y sin antecedentes de diabetes o enfermedad cardiovascular que acudieron a una clínica entre 2006 y 2019.

La cohorte se dividió en tres categorías según la presión arterial: normal, normal alta e hipertensión. Un total de 164 (46 %) pacientes estaban siendo tratados con medicamentos antihipertensivos.

Todos los pacientes se sometieron a una ecografía Doppler color de pene, que es el método estándar para evaluar los vasos sanguíneos del pene y la disfunción eréctil. El método consiste en inyectar un medicamento en la base del pene para abrir los vasos sanguíneos y luego medir el flujo sanguíneo. El flujo sanguíneo del pene se considera alterado cuando la velocidad es inferior a 25 cm / s.

Entre los hombres que no recibieron medicación antihipertensiva, la velocidad del flujo sanguíneo del pene disminuyó progresivamente con el aumento de la presión arterial, es decir, el flujo sanguíneo fue más rápido en aquellos con presión arterial normal, más lento en aquellos con presión arterial normal alta y más lento en aquellos con hipertensión. Por contra, entre los hombres que tomaban terapia antihipertensiva, no hubo diferencia en la velocidad del flujo sanguíneo del pene entre las tres categorías de presión arterial.

“La disminución progresiva en la velocidad del flujo sanguíneo del pene en las tres categorías de presión arterial en los hombres que no toman medicamentos antihipertensivos indica cambios estructurales significativos en los vasos sanguíneos del pene debido a la hipertensión de larga data”, explica el autor del estudio, el profesor Charalambos Vlachopoulos, de la Universidad Nacional y Kapodistrian de Atenas, en Grecia.

“Las diferencias de flujo sanguíneo en las tres categorías de presión arterial desaparecieron con el tratamiento, lo que sugiere un efecto de medicación”, añade.

Un análisis adicional comparó a hombres tratados y no tratados dentro de cada grupo de presión arterial. En la categoría de hipertensión, los pacientes tratados y no tratados tenían velocidades de flujo sanguíneo peneano similares.

Sin embargo, en la categoría de normal alta, los hombres tratados tenían un peor flujo sanguíneo en el pene que los hombres no tratados. De manera similar, en la categoría de presión arterial normal, los hombres tratados tuvieron un peor flujo sanguíneo en el pene que los hombres no tratados.

El profesor Vlachopoulos resalta que “estos resultados implican que los pacientes hipertensos ya tienen un daño estructural significativo en las arterias del pene y la adición de fármacos antihipertensivos no reduce aún más el flujo sanguíneo del pene. Pero en los hombres con presión arterial normal o normal alta, las arterias del pene tienen un mínimo de daño y los medicamentos podrían tener un impacto negativo en el flujo sanguíneo del pene”, añade.

Insta, así, a los hombres preocupados por la disfunción sexual a que lo comenten con su médico. “Para los hombres con hipertensión aún no tratada, los medicamentos más antiguos (betabloqueantes y diuréticos) no son ideales y deben usarse solo si están absolutamente indicados”, apunta.

En este sentido, señala que el cambio de medicamentos hipertensivos en hombres con disfunción eréctil debe manejarse con precaución. “En primer lugar, si una enfermedad coexistente exige el uso de una categoría de fármaco específica (por ejemplo, betabloqueantes para la enfermedad de las arterias coronarias y la insuficiencia cardíaca, diuréticos para la insuficiencia cardíaca), no se recomienda el cambio, apunta. Se podrían considerar alternativas si los pacientes corren el riesgo de interrumpir la terapia que salva vidas debido al impacto perjudicial de la disfunción eréctil en sus vidas”.

“En segundo lugar, cambiar a otra clase de medicamentos no garantiza ni la restauración ni la mejora de la función eréctil. Esto debe explicarse cuidadosamente a los pacientes con anticipación para evitar expectativas poco razonables”, apostilla.

Y concluye asegurando que este estudio “muestra que la presión arterial alta se puede tratar sin causar disfunción eréctil. Los pacientes y los médicos deben tener discusiones abiertas para encontrar la mejor opción de tratamiento”.

octubre 14 /2020 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. .

Un sistema de ultrasonido 3D proporciona una forma eficaz y no invasiva de estimar el flujo sanguíneo, según un estudio publicado en la revista Radiology.

Las medidas del flujo sanguíneo son importantes para ayudar a los médicos a determinar cuánto oxígeno y sangre transportadora de nutrientes llega a los órganos y tejidos del cuerpo del paciente. En situaciones de emergencia, las mediciones precisas del flujo sanguíneo pueden mostrar si hay un suministro sanguíneo adecuado a órganos como el corazón y el cerebro.

Las mediciones del flujo sanguíneo también son importantes en enfermedades crónicas, como en los casos de medición del flujo sanguíneo a los pies y las extremidades inferiores de las personas con diabetes.

A pesar de su importancia, no existe una forma ideal de medir el flujo sanguíneo de manera no invasiva y económica. Los métodos actuales, como la presión arterial y el ultrasonido 2D (es decir, el Doppler espectral) solo proporcionan métricas sustitutivas en lugar del flujo volumétrico deseado o tienen limitaciones sustanciales y son propensos a errores.

Las mediciones de flujo verdadero con ultrasonido 2D rara vez se usan clínicamente debido a problemas de fiabilidad e implementación engorrosa. Además, los resultados a menudo varían considerablemente entre las instalaciones y los operadores. Las mediciones de un técnico de ultrasonido experimentado pueden diferir significativamente de las de uno menos experimentado.

En este momento, simplemente no tenemos nada mejor para cuantificar el flujo sanguíneo, admite el autor principal del estudio Oliver D. Kripfgans, profesor asociado de Radiología del Departamento de Radiología de Michigan Medicine en Ann Arbor , Estados Unidos.

El doctor Kripfgans y sus colegas de Michigan Medicine J. Brian Fowlkes, Stephen Z. Pinter y Jonathan M. Rubin han pasado años desarrollando y estudiando un enfoque 3D para medir cuantitativamente el flujo sanguíneo.

Para el nuevo estudio, él y sus colegas, junto con otros voluntarios involucrados en la Alianza de Biomarcadores de Imágenes Cuantitativas (QIBA), probaron este enfoque 3D en tres escáneres clínicos utilizando un fantasma de flujo personalizado, un dispositivo que imita el flujo sanguíneo en humanos.

Utilizaron siete laboratorios diferentes y manipularon las condiciones de prueba cambiando el caudal, la profundidad de la imagen y otros parámetros para un total de ocho condiciones de prueba distintas.

Los resultados mostraron que el flujo de volumen de sangre estimado por ultrasonido de flujo de color 3D fue preciso y reproducible entre los siete laboratorios.

Tuvimos menos del 10 % de error o variación, destaca Kripfgans. Para algunos de los sistemas, disminuimos a solo un 3 % a un 5 % de diferencia entre los laboratorios. Estos son resultados fantásticos que muestran que, desde el punto de vista tecnológico, algunos sistemas podrían estar listos para ir a la clínica.

El doctor atribuye la simplicidad del enfoque 3D, la facilidad de recopilación de datos y la eliminación de supuestos que plagan otros métodos para minimizar la variación en los resultados entre usuarios y sistemas. Es probable que esa simplicidad, junto con la disponibilidad de 3D en muchos sistemas de ultrasonido existentes, acelere su llegada a la medicina clínica, añade.

Una vez que la técnica esté disponible comercialmente en los escáneres, la adopción clínica será mucho más rápida porque ya no es un proyecto de investigación, es algo que está fácilmente disponible, y después de eso es solo cuestión de tiempo antes de que llegue a la clínica, explica.

La QIBA, una alianza de investigadores, profesionales de la salud y representantes de la industria, fue organizada por la Sociedad Radiológica de América del Norte en 2007 para mejorar los marcadores biológicos actuales e investigar los nuevos. Los biomarcadores son indicadores medibles del estado de salud de una persona.

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Una investigación de la Asociación Americana de Psicología ha comprobado que los niños que sufren traumas por abuso o violencia a temprana edad muestran signos biológicos de envejecimiento más rápido que aquellos que nunca han experimentado adversidades.

El estudio, publicado en Psychological Bulletin, examinó tres signos diferentes de envejecimiento biológico: pubertad temprana, envejecimiento celular y cambios en la estructura cerebral, y descubrió que la exposición al trauma estaba asociada con los tres.

“La exposición a la adversidad en la infancia es un poderoso predictor de resultados de salud más adelante en la vida, no solo los resultados de salud mental como depresión y ansiedad, sino también resultados de salud física como enfermedades cardiovasculares, diabetes y cáncer”, avanza Katie McLaughlin, profesora asociada de Psicología en la Universidad de Harvard y autora principal del estudio.

“Nuestro estudio, añade, sugiere que experimentar violencia puede hacer que el cuerpo envejezca más rápidamente a nivel biológico, lo que puede ayudar a explicar esa conexión“.

Investigaciones anteriores ya habían encontrado evidencia mixta sobre si la adversidad infantil siempre está vinculada al envejecimiento acelerado. Sin embargo, esos estudios analizaron muchos tipos diferentes de adversidad (abuso, negligencia, pobreza y más) y varias medidas diferentes de envejecimiento biológico.

Para afinar los resultados, McLaughlin y sus colegas decidieron analizar por separado dos categorías de adversidad: la adversidad relacionada con la amenaza, como el abuso y la violencia, y la adversidad relacionada con la privación, como la negligencia física o emocional o la pobreza.

Realizaron un metanálisis de casi 80 estudios, con más de 116 000 participantes en total. Descubrieron que los niños que sufrieron traumas relacionados con amenazas, como la violencia o el abuso, tenían más probabilidades de entrar pronto en la pubertad y también mostraban signos de envejecimiento acelerado a nivel celular, incluidos los telómeros acortados, las tapas protectoras en los extremos de nuestros filamentos de ADN que desgastarse a medida que envejecemos.

Por el contrario, los niños que experimentaron pobreza o negligencia no mostraron ninguno de esos signos de envejecimiento temprano.

En un segundo análisis, McLaughlin y sus colegas revisaron sistemáticamente 25 estudios con más de 3 253 participantes que examinaron cómo la adversidad temprana afecta el desarrollo del cerebro y descubrieron que la adversidad estaba asociada con la reducción del grosor cortical, un signo de envejecimiento porque la corteza se adelgaza a medida que las personas envejecen.

Sin embargo, diferentes tipos de adversidades se asociaron con adelgazamiento cortical en diferentes partes del cerebro. El trauma y la violencia se asociaron con adelgazamiento en la corteza prefrontal ventromedial, que está involucrada en el procesamiento social y emocional, mientras que la privación se asoció con mayor frecuencia con el adelgazamiento en las redes frontoparietales, por defecto y visuales, que están involucradas en el procesamiento sensorial y cognitivo.

Según McLaughlin, estos tipos de envejecimiento acelerado podrían haberse derivado originalmente de adaptaciones evolutivas útiles. En un ambiente violento y lleno de amenazas, por ejemplo, alcanzar la pubertad antes podría hacer que las personas tengan más probabilidades de reproducirse antes de morir.

Al mismo tiempo, un desarrollo más rápido de las regiones del cerebro que juegan un papel en el procesamiento de las emociones podría ayudar a los niños a identificar y responder a las amenazas, manteniéndolos más seguros en entornos peligrosos. Pero estas adaptaciones que alguna vez fueron útiles pueden tener graves consecuencias para la salud  y la salud  mental en la edad adulta.

La nueva investigación subraya la necesidad de intervenciones tempranas para ayudar a evitar esas consecuencias. Todos los estudios analizaron el envejecimiento acelerado en niños y adolescentes menores de 18 años.

“El hecho de que veamos pruebas tan consistentes de un envejecimiento más rápido a una edad tan joven sugiere que los mecanismos biológicos que contribuyen a las disparidades de salud se ponen en marcha muy temprano en vida. Esto significa que los esfuerzos para prevenir estas disparidades de salud también deben comenzar durante la infancia”, destaca McLaughlin.

Existen numerosos tratamientos basados en la evidencia que pueden mejorar la salud mental en niños que han experimentado traumas, apunta. “Un próximo paso fundamental es determinar si estas intervenciones psicosociales también podrían ralentizar este patrón de envejecimiento biológico acelerado. Si esto es posible, podremos prevenir muchas de las consecuencias para la salud  a largo plazo de la adversidad en la vida temprana”, concluye.

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Científicos del Instituto de Nanobiotecnología (NANOBIOTEC), que depende del CONICET y de la UBA, lograron expresar y purificar proteínas de coronavirus en larvas de insecto, lo cual podría servir para el desarrollo de métodos de diagnóstico, tratamientos y vacunas.

Se trata de la proteína Spike o S, que funciona como una llave para que el virus infecte a las células, explicó María Victoria Miranda, líder del proyecto e investigadora del NANOBIOTEC, con sede en la Facultad de Farmacia y Bioquímica (FFyB) de la UBA. ?Su producción biotecnológica es clave?, señaló.

El proyecto tiene como objetivo producir una de las proteínas más importantes y expuestas del coronavirus en la conformación natural que adopta en el espacio, con forma de trímero, algo que hasta ahora no se ha logrado obtener en laboratorio. ?A eso apuntamos?, afirmó Miranda, quien también es profesora titular de la cátedra de Biotecnología en la FFyB de la UBA.

Orugas como fábricas

El grupo de Miranda trabaja hace años en la producción de proteínas recombinantes en una plataforma basada en baculovirus (virus de genoma circular) y larvas de insectos, en especial, orugas que son plagas de cultivos.

 ?Utilizamos las larvas para que fabriquen proteínas de interés en el laboratorio a bajo costo y con alto rendimiento?, explicó. Así, mediante esta plataforma, su equipo ya logró la expresión de proteínas de superficie de virus de dengue que permitieron el desarrollo de métodos de diagnóstico para los 4 serotipos.

Ahora los investigadores adaptaron esa plataforma y lograron expresar y purificar Spike en larvas de insecto. Para ello, diseñaron un gen sintético de esa proteína del coronavirus el cual, una vez insertado en el genoma de larvas de insecto, posibilita la expresión de proteínas que luego se purifican.

?Estamos optimizando algunos aspectos del proceso y poniendo a punto métodos de control de calidad?, indicó Miranda.

Del proyecto también participa la Empresa Agidea SRL e investigadores del Instituto de Estudios de la Inmunidad Humoral (IDEHU), dependiente del CONICET y de la FFyB de la UBA, y del Instituto Nacional de Producción de Biológicos (INPB) que depende de la Administración Nacional de Laboratorios e Institutos de Salud (ANLIS) ?Dr. Carlos G. Malbrán?.

Los investigadores también están utilizando herramientas bioinformáticas para sintetizar fragmentos de proteínas que contengan porciones del receptor ACE2, la puerta de entrada del virus a las células, que podrían ser candidatos a terapias o vacunas.

?En lo personal, estoy profundamente emocionada y entusiasmada de haber sido una de las convocadas para dirigir este proyecto relacionado con un tema tan importante para la salud pública?, afirmó Miranda. Y agregó: ?Siento un fuerte compromiso y responsabilidad para avanzar rápidamente y estoy absolutamente convencida que podemos entre todos brindar soluciones que nos permitan abordar este problema y salir de esta situación de la mejor manera posible?.

El proyecto fue uno de los seleccionados por la Agencia de Promoción de la Investigación, el Desarrollo Tecnológico y la Innovación en el marco de la Unidad Coronavirus COVID-19, un dispositivo de coordinación impulsado por el Ministerio de Ciencia, Tecnología e Innovación para hacer frente a la pandemia.

También participan del proyecto Leonardo Alonso, Federico Wolman, Silvia Camperi, Manuel Pacin, Alexandra Targovnik, Ignacio Smith Gregorio Mc Callum, Gabriela Barredo, Joaquín Birenbaum y Lucia Iglesias Garcia, de NANOBIOTEC; Silvina Valdez, Aldana Trabucchi, Silvina Bombicino, Ruben Iacono, Adriana Sabljic, y Juan Ignacio Marfia, del IDEHU; Lucia Cavallaro, de la Cátedra de Virología de la Facultad de Farmacia y Bioquímica de la UBA; Matías Fingermann, de ANLIS, y Violeta Jakubowicz y Mariano Battista, de la Empresa Agidea SRL.

octubre 14/2020 (Dicyt)

Investigadores del Instituto Francis Crick, en Reino Unido, han encontrado el reloj que marca la velocidad del desarrollo embrionario y determina la duración del embarazo, tan distinto de unas especies a otras, y han descubierto que el mecanismo se basa en cómo se fabrican y desmantelan las proteínas.

El estudio, publicado en la revista Science, también podría ayudar a comprender cómo los diferentes mamíferos evolucionaron entre sí y ayudaría a refinar los métodos de la medicina regenerativa.

Todos los mamíferos siguen los mismos pasos para crecer desde embriones hasta adultos. Esto implica la misma serie de eventos, en la misma secuencia, utilizando genes y señales moleculares similares. Sin embargo, la velocidad del progreso a través de estos pasos difiere considerablemente de una especie a otra.

Por ejemplo, las neuronas motoras, las células nerviosas que controlan el movimiento muscular, tardan unos tres días en desarrollarse en ratones, pero más de una semana en desarrollarse en humanos.

Para comprender qué gobierna esta velocidad en diferentes especies, la investigadora Teresa Rayon y sus colegas del laboratorio de Dinámica del Desarrollo de James Briscoe en el Instituto Francis Crick primero cultivaron neuronas motoras a partir de células madre en el laboratorio, para que pudieran cronometrar el desarrollo de las células sin ninguna influencia del entorno interno del embrión.

Usando células madre de ratón y humanas, vieron la misma diferencia de velocidad entre las especies. Las neuronas motoras humanas tardaron más del doble de tiempo que las neuronas motoras de ratón en formarse, por lo que sabían que la respuesta debía estar dentro de las células mismas, no en el entorno circundante.

También comprobaron si los genes eran los responsables introduciendo secuencias de ADN humano en células de ratón. Sin embargo, esto no alteró la velocidad de desarrollo, por lo que la respuesta tampoco estaba en los genes.

En cambio, los investigadores descubrieron que las diferencias en la velocidad a la que se descomponen y reemplazan las proteínas explican la diferencia de velocidad entre las dos especies. Las proteínas se transforman constantemente, se fabrican y se desmantelan, en las células, y esto sucede dos veces más rápido en las células de ratón en comparación con las células humanas.

Esta tasa más rápida de renovación de proteínas en las células de ratón explica el ritmo más rápido de formación de neuronas motoras.

Teresa Rayon explica que “las neuronas motoras humanas y de ratón utilizan los mismos genes y moléculas para su desarrollo embrionario, pero el proceso tarda más en desarrollarse en los seres humanos. Las proteínas son simplemente más estables en los seres humanos que los embriones de ratón y esto ralentiza la tasa de desarrollo humano”, añade.

“Es como si un ratón y un embrión humano estuvieran leyendo la misma partitura musical y tocando la misma melodía, pero el metrónomo funciona más lentamente en los humanos que en los ratones –explica–. Ahora que hemos encontrado el metrónomo, queremos entender cómo cambiar su velocidad”.

Comprender los mecanismos que controlan la velocidad del desarrollo tiene implicaciones para la medicina regenerativa y para el uso de células madre para comprender la enfermedad. Ser capaz de acelerar o ralentizar el desarrollo de células madre podría ayudar a perfeccionar los métodos para la producción de tipos específicos de células para aplicaciones de investigación y terapéuticas y también podría proporcionar información relevante para ralentizar el crecimiento de células en enfermedades como el cáncer.

James Briscoe, quien dirigió el equipo de investigadores, señala que “los cambios en el tiempo de desarrollo, los llamados heterocronías, juegan un papel profundo en la evolución de las diferencias en las formas y tamaños corporales entre especies”.

 “Por ejemplo, el cerebro humano es más grande porque sus células crecen durante un período de tiempo más largo durante el desarrollo embrionario que las células equivalentes en ratones, continúa. Por lo tanto, más allá de las aplicaciones prácticas, comprender cómo se controla el ritmo del desarrollo embrionario tiene el potencial de ayudarnos a comprender cómo evolucionaron las diferentes especies”.

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Investigadores de la Universidad de Temple, en Estados Unidos, han descubierto una nueva vía para la regeneración neuronal después de una lesión de la médula espinal, según publican en la revista Cell Metabolism.

Las redes dinámicas que se especializan en la transmisión de información generalmente constan de múltiples componentes, que incluyen no solo procesadores primarios, como computadoras, por ejemplo, sino también numerosas aplicaciones y servicios de soporte.

El sistema nervioso humano es fundamentalmente muy similar: las neuronas, como las computadoras, procesan y transmiten información, enviando señales moleculares a través de axones a otras neuronas, todas las cuales están respaldadas por componentes no neuronales, incluida una matriz de células conocida como glía.

Las células gliales llevan a cabo una serie de funciones de apoyo y mantenimiento, y un tipo en particular, la célula glial astrocítica, tiene la capacidad única de formar tejido cicatricial alrededor de las neuronas dañadas. La presencia de tejido cicatricial se asocia con efectos inhibidores sobre el recrecimiento de neuronas maduras dañadas por una lesión de la médula espinal.

Sin embargo, la evidencia reciente sugiere que estos efectos inhibidores son reversibles, y en un nuevo trabajo, científicos de la Facultad de Medicina Lewis Katz de la Universidad de Temple (LKSOM) y la Universidad de Pensilvania muestran que las células gliales astrocíticas pueden de hecho desempeñar un papel importante en facilitando la reparación de neuronas.

“Descubrimos que la glía tiene un interruptor metabólico asociado con el metabolismo de la glucosa que, cuando se activa, revierte los efectos inhibidores sobre el crecimiento y promueve la regeneración de axones”, explica Shuxin Li, profesor de anatomía y biología celular en el Centro de Investigación Pediátrica del Hospital Shriners en LKSOM e investigador principal del estudio.

La investigación es la primera en establecer un vínculo entre el metabolismo de la glucosa en las células gliales y la regeneración funcional de neuronas dañadas en el sistema nervioso central.

En colaboración con el investigador principal Yuanquan Song, profesor asistente de patología y medicina de laboratorio en la Facultad de Medicina Perelman de la Universidad de Pensilvania, el doctor Li y sus colegas se propusieron investigar cómo la formación de tejido cicatricial inducida por las células gliales afecta la regeneración de axones, utilizando ambos modelos de moscas y ratones de lesión axónica.

En experimentos iniciales, confirmaron lo que habían indicado estudios anteriores, que los efectos negativos de la actividad de las células gliales sobre la regeneración de axones son de hecho reversibles. Pero los investigadores también encontraron que el cambio entre efectos positivos y negativos sobre el recrecimiento de axones está directamente relacionado con el estado metabólico de las células gliales.

En experimentos de seguimiento en moscas, los investigadores se centraron específicamente en la glucólisis, la vía metabólica responsable de la descomposición de la glucosa, y descubrieron que la regulación positiva de esta vía sola en las células gliales era suficiente para promover la regeneración de axones.

Este mismo resultado se observó en ratones. Una mayor investigación en modelos de moscas y ratones condujo a la identificación de dos metabolitos de la glucosa, el lactato y el hidroxiglutarato, que actúan como mediadores clave del cambio glial de una reacción inhibidora a una respuesta estimulante.

“En el modelo de mosca, observamos la regeneración de axones y mejoras dramáticas en la recuperación funcional cuando aplicamos lactato al tejido neuronal dañado, señala Li.  También encontramos que en ratones lesionados, el tratamiento con lactato mejoró significativamente la capacidad locomotora, restaurando algo de capacidad para caminar, en comparación con los animales no tratados”.

El doctor Li y sus colegas examinaron la vía específica por la cual actúan el lactato y el hidroxiglutarato para mejorar la regeneración de axones. Los experimentos revelaron que cuando las células gliales se activan, liberan metabolitos de la glucosa, que posteriormente se unen a moléculas conocidas como receptores GABAB en la superficie neuronal y, por lo tanto, activan vías en las neuronas que estimulan el crecimiento de los axones.

“Nuestros hallazgos indican que la activación del receptor GABAB inducida por el lactato puede tener un papel fundamental en la recuperación neuronal después de una lesión de la médula espinal, añade. Además, este proceso es impulsado por un cambio metabólico a la glucólisis aeróbica, que conduce específicamente a la producción de lactato y otros metabolitos de la glucosa”.

Los investigadores planean ahora probar las capacidades regenerativas del lactato y moléculas relacionadas en animales más grandes y determinar qué moléculas son más efectivas para promover la regeneración. “Las próximas fases de nuestro trabajo podrían sentar las bases para futuros estudios traslacionales en pacientes humanos afectados por una lesión de la médula espinal”, añade el doctor.

octubre 14 /2020 (Europa Press). Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. .