Una investigación podría aliviar algunas inquietudes sobre el uso de las benzodiacepinas, aunque sí tienen efectos secundarios

Pero los expertos señalan que estos medicamentos (llamados colectivamente benzodiacepinas) pueden tener otros efectos secundarios y deberían seguir tomándose con precaución.

Tal y como explicaron los autores del estudio, algunas investigaciones previas han sugerido que el uso de estos medicamentos podría estar asociado con un aumento del riesgo de demencia. Pero otros hallazgos se contradicen con ese.

Para observar el asunto con mayor profundidad, un equipo dirigido por Shelly Gray, profesora de farmacia en la Universidad de Washington, en Seattle, estudió a más de 3 mil 400 personas de a partir de 65 años de edad. Ninguna de ellas tenía demencia al principio del estudio.

Se evaluó el uso de benzodiacepinas por parte de cada paciente, y se les dio seguimiento durante un promedio de 7 años.

Durante ese periodo, el 23 % de los pacientes desarrollaron la enfermedad de Alzheimer u otros tipos de demencia, reportó el grupo de Gray en  la revista BMJ.

Los que tomaban más benzodiacepinas no tenían un riesgo más alto que los demás pacientes de sufrir demencia o un deterioro mental, según el estudio.

“En general, nuestros resultados no respaldan una asociación causal entre tomar benzodiacepinas y la demencia”, escribieron Gray y sus colaboradores.

Pero una experta cree que este último estudio no zanja definitivamente la discusión sobre este tema.

La Dra. Gisele Wolf-Klein, directora de educación geriátrica del Northwell Health en New Hyde Park, Nueva York, indicó que los autores del estudio no basaron la identificación del Alzheimer en los pacientes en el “estándar de excelencia”: un examen neurológico integral. Esto introduce “una duda sobre la fuerza clínica de sus datos”, dijo Wolf-Klein.

Y tanto ella como los autores del estudio se mostraron de acuerdo en que las benzodiacepinas pueden tener otros efectos secundarios para los pacientes de edad avanzada.

“Los profesionales clínicos deben estar más vigilantes que nunca en la selección de las benzodiacepinas que recetan a las personas mayores, sobre todo porque se han detectado de forma indiscutible algunos efectos a corto plazo, como las caídas y un mayor estado de confusión”, señaló.

El equipo de Gray añadió que “se sigue aconsejando a los profesionales de atención sanitaria que eviten las benzodiacepinas en los adultos mayores a fin de prevenir que se produzcan unos resultados adversos importantes para la salud, el síndrome de abstinencia y la dependencia”.

febrero 09 / 2016 (HealthDay)

Los médicos deberían vigilar si las personas de edad avanzada tienen un estado de ánimo bajo.  La depresión aumenta el riesgo de enfermedades cardiacas y de accidente cerebrovascular (ACV) en las personas mayores, indica un estudio reciente.

Los investigadores observaron a más de 7 300 personas en Francia sin antecedentes de enfermedades cardiacas, ACV o demencia al inicio del periodo de estudio. Se examinó a los participantes de nuevo dos, cuatro y siete años más tarde.

Al principio, aproximadamente el 30 % de las mujeres y el 15  % de los hombres tenían unos niveles altos de síntomas depresivos. En cada visita de seguimiento, aproximadamente el 40 % de los que presentaban unos niveles altos de síntomas depresivos se habían recuperado, mientras que el mismo porcentaje tenían unos nuevos síntomas de depresión, comentaron los autores del estudio.

En todas las evaluaciones realizadas durante el estudio, menos del 10 % de los participantes estaban tomando antidepresivos, según el informe publicado  recientemente en la revista Journal of the American Geriatrics Society.

Los participantes del estudio que presentaban unos niveles altos de síntomas depresivos en alguna de las visitas tenían un riesgo más alto de sufrir enfermedades cardiacas o ACV a lo largo de 10 años. Pero el riesgo aumentó con la duración de la depresión: del 15 % si los síntomas depresivos eran evidentes solamente en una visita al 75 % si eran aparentes en las 4 visitas, hallaron los investigadores.

Los hallazgos sugieren que la depresión podría ser un factor de riesgo para las enfermedades cardiacas o el ACV. Sin embargo, como este estudio fue observacional, los hallazgos no pueden demostrar que haya una relación causal.

Pero, basándose en los hallazgos, el autor del estudio, el Dr. Renaud Pequignot, del INSERM en París, y sus colaboradores sugirieron en un comunicado de prensa que los médicos deberían vigilar de cerca a las personas de a partir de 65 años en busca de síntomas de depresión.

febrero 09 / 2016 (HealthDay)

Un nuevo estudio ofrece a los amantes del pescado y el marisco una doble buena noticia: el mercurio que se encuentra en el pescado no conduce al declive mental, y en ciertas personas, una dieta rica en pescado podría prevenir la enfermedad de Alzheimer.

Unos investigadores que examinaron cerebros humanos confirmaron que las personas que consumen más pescado y marisco tienen más mercurio en el cerebro. Pero no encontraron un vínculo entre unos niveles más altos de esa neurotoxina en el cerebro y el tipo de daño cerebral que es típico en la enfermedad de Alzheimer y la demencia.

“Todo el mundo dice que el pescado y el marisco tienen muchos beneficios de salud, pero todos le temen al mercurio”, apuntó la autora líder, Martha Clare Morris, profesora de epidemiología nutricional de la Universidad de Rush, en Chicago.

“No observamos ninguna evidencia en lo absoluto de que unos niveles más altos de mercurio en el cerebro se vincularan con ninguna de las neuropatologías asociadas con la demencia”, afirmó.

Los investigadores también encontraron que comer cantidades moderadas de pescado y marisco podría tener un efecto protector en las personas que portan un riesgo genético específico de la enfermedad de Alzheimer.

El estudio aparece en la edición del 2 de febrero de la revista Journal of the American Medical Association.

En un editorial que apareció en la misma edición, Edeltraut Kroger y el Dr. Robert Laforce de la Universidad de Laval en Quebec, Canadá, dijeron que el hallazgo sugiere “que se puede consumir pescado y marisco sin una preocupación sustancial de que la contaminación con mercurio disminuya su posible beneficio cognitivo [mental] en los adultos mayores”.

Pero, ¿por qué? ¿Hay algo en los llamados ácidos grasos “n-3″ de cadena larga del pescado que protege al cerebro?

El consumo de pescado, en particular como parte de una dieta saludable como la mediterránea, se ha vinculado con una reducción en la enfermedad de Alzheimer o con un avance más lento de la enfermedad, apuntó Kroger.

“Todavía no está del todo claro si el motivo del beneficio del pescado se encuentra en su contenido de ácido graso insaturado n-3, o si comprender el beneficio de las dietas que contienen pescado es más complicado”, añadió.

Los datos provienen de participantes del Proyecto Rush de la Memoria y el Envejecimiento que murieron entre 2004 y 2013. La edad promedio de los participantes en el momento de la muerte era de casi 90 años, y el 67 % eran mujeres. Ninguno tenía demencia cuando se inscribieron, y aceptaron someterse a evaluaciones neurológicas y a autopsias del cerebro después de morir.

Para calcular el consumo semanal de pescado y marisco de los participantes, los investigadores utilizaron cuestionarios sobre los alimentos, que se iniciaron en promedio 4.5 cinco años antes del fallecimiento. El cuestionario incluyó cuatro tipos de artículos de pescado y marisco: un sándwich de atún; palitos, pasteles o sándwiches de pescado; pescado fresco como plato principal; y camarones, langosta o cangrejo.

Se tomaron muestras de tejido de 286 cerebros a los que se realizaron autopsias para medir las concentraciones cerebrales de metal. Los investigadores también examinaron muestras de tejido en búsqueda de evidencias de demencia, lo que incluye los accidentes cerebrovasculares (ACV) o “micro” ACV, las placas y los nudos cerebrales que son indicativos de la enfermedad de Alzheimer, y los cuerpos de Lewy que se asocian con la enfermedad de Parkinson.

El hallazgo de que un mayor consumo de pescado y marisco se asociaba con unos niveles más altos de mercurio en el cerebro fue una correlación pequeña, pero significativa, apuntó Morris.

Los investigadores también encontraron que comer una o más comidas de pescado por semana se vinculaba con menos daño por el Alzheimer en el cerebro, pero solo entre las personas con una variante genética llamada apolipoproteína E (APOE).

Las personas que heredan ese “alelo” o variación del gen de la apolipoproteína tienen un riesgo más alto de desarrollar la enfermedad de Alzheimer, según la Asociación del Alzheimer (Alzheimer’s Association).

“No observamos esa asociación protectora en las personas que no portaban el alelo APOE”, dijo Morris.

Pero unos niveles más altos en la dieta de ácido alfa-linolénico, un ácido graso que se encuentra en las plantas, se asociaba con menos ACV en la población total, no solo entre los que portan la variación del APOE, añadió.

febrero 09/ 2016 (HealthDay)

Investigadores de las universidades de Córdoba y Granada se han basado en la estructura social de una colmena para resolver problemas de gestión hospitalarios como la creación de equipos médicos.

Los complejos hospitalarios tienen algo de colmena. Por sus pasillos se entremezclan diferentes profesionales sanitarios con el objetivo de ofrecer una atención óptima a los pacientes. La organización de los recursos humanos en estos grandes centros de trabajo es complicada para las gerencias. Ahora, investigadores de las Universidades de Córdoba y Granada han utilizado una herramienta computacional basada en el comportamiento de las abejas para crear equipos de trabajo lo más eficiente posibles y dar respuesta a estos problemas complejos de gestión.

?Cuando estamos ante un problema cuya resolución no es posible con un método exacto, como puede ser organizar un equipo de trabajo, tenemos que recurrir a métodos aproximados?, explica Carlos García Martínez, del Departamento de Informática y Análisis Numérico. Para este fin, el grupo que dirige el profesor Sebastián Ventura y al que pertenece García Martínez emplea diferentes herramientas originales para la resolución de este tipo de problemas complejos, llamados técnicamente metaheurísticas, como algoritmos evolutivos, que simulan la evolución natural, o los que imitan el comportamiento de pájaros u hormigas.

Para conseguir que la organización de equipos médicos fuera lo más eficiente posible, emplearon un algoritmo bioinspirado en las colonias de abejas. ?Generalmente, las abejas forman sociedades bastante bien organizadas, en las que cada integrante adquiere un papel específico. Hemos idealizado tres tipos: las abejas exploradoras, que buscan las fuentes de alimentación; las trabajadoras, que recolectan; y las supervisoras?, explica García Martínez.

Entre esos tres roles se establecen procesos de comunicación e intercambio de datos que pueden ser modelizados por los informáticos. ?Cada flor que se encuentra cerca del panal, esto es, cada fuente de alimentación representa una solución candidata al problema: una forma de obtener recursos para la colonia. Igual ocurre en el ambiente sanitario, en el que se buscan soluciones a problemas concretos de pacientes que intentan ser resueltos por el colectivo médico?, establece el investigador.

Datos procedentes del se Milán

Partiendo del caso de un servicio de urgencias de Milán, Italia, los informáticos andaluces intentaron crear equipos de trabajo eficientes y con cualidades complementarias entre los médicos disponibles. La colonia de abejas virtual sirvió como herramienta para abordar este problema, el de la consecución de los mejores y más compensados equipos médicos.

De esta manera, cada exploradora y cada trabajadora virtuales generaban una solución al problema y, en conjunto, las supervisoras virtuales establecían cuáles de todas las soluciones ofertadas son las óptimas. El trabajo ha sido recientemente publicado en la revista Information Sciences.

En concreto, los investigadores emplearon dos parámetros para establecer estos equipos médicos ultra eficientes. Las variables estudiadas fueron las de eficiencia a la hora de resolver el problema y de diversidad en los grupos.

El modelo, explica García Martínez, es una aproximación y en él se pueden introducir nuevas variables para perfeccionarlo. ?No obstante, es difícil llevarlo a un hospital en concreto a corto plazo?, matiza. El director provincial TIC de Córdoba del Servicio Andaluz de Salud y coautor del trabajo, José Antonio Delgado Osuna, evalúa actualmente la posibilidad de trasladar esta metodología al despacho de una gerencia hospitalaria.

La técnica del algoritmo bioinspirado en el comportamiento social de las abejas es bastante reciente, recuerda el investigador de la UCO. Es la primera vez que el equipo lo traslada a la resolución de un problema palpable, como es la composición de equipos de trabajo en un ambiente laboral complejo como un hospital. Antes ya había sido testeado en problemas más teóricos.

febrero 09/ 2016 (SINC)

Hasta ahora, los científicos pensaban que las mutaciones que dan lugar a tumores en adultos ocurrían durante la edad adulta. Sin embargo, cada vez más pruebas demuestran que el perfil genético de un cáncer se establece años antes de ser diagnosticado, incluso durante el período embrionario.

Un equipo de científicos liderado por la Universidad Pompeu Fabra propone un nuevo concepto, “la salud clonal de los tejidos”, que podría favorecer la adaptación al entorno.

Según ciertos estudios científicos, algunas alteraciones genéticas de los tumores de adulto ocurrieron durante el período embrionario.

El cáncer surge como resultado de la acumulación de alteraciones en el genoma de la célula. Según estudios recientes, el número de mutaciones que presenta un cáncer depende de la edad y del tejido afectado: los tumores debidos a factores ambientales (como por ejemplo el melanoma causado por los rayos UV, o el cáncer de pulmón debido al tabaco) presentan tasas de mutación muy elevadas. Los tumores pediátricos, en cambio, se relacionan con tasas de mutación más bajas.

La formación de un tumor implica la presencia de dos o más poblaciones celulares genéticamente distintas dentro de un mismo tejido: la población enferma, que crea el tumor, y la población sana. Cuando un organismo surgido de una misma célula huevo fecundada presenta varias poblaciones celulares de diferente contenido genético, hablamos de mosaico genético o mosaicismo. Los tumores constituyen un ejemplo de mosaicismo.

Hasta hace poco, los científicos pensaban que las mutaciones que dan lugar a tumores en adultos ocurrían durante la edad adulta. Esto es cierto, pero cada vez hay más pruebas que demuestran que el perfil genético de un cáncer se establece años antes de ser diagnosticado. Sin embargo, los conocimientos sobre las condiciones genéticas de los tejidos preneoplásicos son muy limitados, en parte por el hecho de que los estudios solían ignorar las células aparentemente sanas pero que pueden presentar cambios genéticos no perceptibles a la vista.

En un estudio publicado en la revista Nature Reviews Cancer, un equipo de científicos, liderado por Francisco X. Real, catedrático del departamento de Ciencias Experimentales y de la Salud (DCEXS) de la Universidad Pompeu Fabra (UPF) y líder del grupo de Carcinogénesis Epitelial del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), reflexiona sobre el papel que desempeña el mosaicismo genético en el desarrollo de un cáncer.

Todos somos mosaicos al nacer

A pesar de que el genoma de un individuo se considera muy estable, existen evidencias teóricas y experimentales de que el mosaicismo genético es la norma en lugar de la excepción. Es muy difícil que las células se reproduzcan con una fiabilidad del 100 % a la hora de transmitir el material genético a las células hijas, por no hablar de los cambios genéticos atribuidos a factores ambientales.

Se ha calculado que cada célula humana genera tres nuevas mutaciones en sus células hijas en cada división celular. Esta probabilidad aumenta si se tienen en cuenta otras fuentes de mutaciones somáticas. Además, se ha estimado que cada una de las casi 40 trillones de células del cuerpo humano acumulan entre 100 y 1 000 mutaciones nuevas durante los primeros 15 años de vida.

Teniendo en cuenta que desde la fecundación hasta el nacimiento las células que forman el cuerpo del recién nacido se han dividido una media de 40 veces, la heterogeneidad genética es inevitable: todos nacemos con una cantidad considerable de cambios en el ADN. Además, a lo largo de nuestra vida los tejidos siguen proliferando y dividiéndose, generando más alteraciones con la carga extra de un aumento progresivo de las mutaciones puesto que las células están expuestas constantemente a factores ambientales.

Esta heterogeneidad genética conduce a complejas interacciones entre las células, incluyendo procesos de colaboración, competición, muerte y suicidio celular ?en un comportamiento casi “sociológico”?. Así pues, el mosaicismo no es siempre nocivo para el organismo.

En el caso del sistema inmune, por ejemplo, la hipermutación permite a las células generar una variedad de células que pueden luchar mejor contra agentes externos, constituyendo el mosaicismo una condición necesaria para una función vital en los vertebrados superiores. La diversidad genética puede relacionarse con lo que los autores proponen como “la salud clonal” de los tejidos que podría favorecer la adaptación al entorno. El problema radica en que esta adaptación puede también contribuir a la progresión y agresividad de ciertos tumores.

Mosaicismo embrionario en el desarrollo del cáncer

Hasta ahora, pocos estudios han intentado vincular el mosaicismo embrionario con el desarrollo del cáncer en adultos. Trabajos realizados por el grupo de Paco Real en colaboración con otros investigadores del Parque de Investigación Biomédica de Barcelona han contribuido a demostrar de forma concluyente que algunas alteraciones genéticas de los tumores de adulto ocurrieron durante el período embrionario.

El estudio de la heterogeneidad de los genomas tumorales supone uno de los mayores retos a la hora de comprender el desarrollo y la progresión tumorales y su resistencia al tratamiento. Los autores de este artículo proponen que un mejor conocimiento de la heterogeneidad genómica de las células normales también es clave para entender la homeostasis de los tejidos y el desarrollo de los tumores.

febrero 09/ 2016 (SINC)

La enfermedad de Parkinson es un desorden neurológico caracterizado por la presencia de depósitos de proteínas, formados principalmente de ?- sinucleína, en el interior de las neuronas de una región del cerebro llamada sustancia nigra.

Estos depósitos, conocidos como cuerpos de Lewy o placas amiloides, son acumulaciones anormales que no se degradan y que eventualmente llevan a la muerte de las neuronas dopaminérgicas, encargadas de producir el neurotransmisor dopamina.

Por lo tanto, entender cómo y porqué se forman estas placas tiene un papel vital en el camino hacia el desarrollo de una terapia efectiva contra los trastornos que producen, permitiendo así atacar el núcleo mismo de la enfermedad. En dos estudios publicados en las revistas Nature y Nature Communications, Andres Binolfi, que desde comienzos de 2015 se desempeña como investigador adjunto del CONICET en el Instituto de Investigaciones para el Descubrimiento de Fármacos de Rosario, (IIDEFAR, CONICET-UNR), pudo determinar junto a un grupo de colegas la conducta estructural y funcional de la ?-sinucleína, componente principal de estos depósitos.

?Saber cómo se comporta en un ambiente fisiológico es un avance muy grande y en un futuro se podría aplicar al diseño de drogas que ataquen la enfermedad?, asegura Binolfi, uno de los primeros autores y miembro del Laboratorio Max Planck de Biología Estructural, Química y Biofísica Molecular de Rosario (MPLbioR).

Para estudiar este aspecto utilizaron la técnica in- cell NMR (resonancia magnética nuclear), que permite obtener información precisa sobre el comportamiento de moléculas en células vivas. ?No hay otro método de resolución atómica capaz de proveer este tipo de información en células vivas. Los principios físicos de otras metodologías simplemente no lo permiten?, explica Philipp Selenko, investigador del Laboratorio de in-cell NMR del Instituto Leibniz de Farmacología Molecular de Berlín, uno de los pioneros en la técnica usada y coordinador del estudio.

Este método permitió que los científicos describieran la proteína en condiciones fisiológicas, con el fin de saber cuál es la estructura nativa y conocer qué situaciones hacen que se agregue -acumule- y de comienzo a la formación de las placas que se observan en los cerebros enfermos de Parkinson. ?Es la primera vez que se hace este tipo de estudio en el ambiente natural donde existe esta proteína, en el citoplasma de una célula neuronal, y lo que vimos es que tiene un comportamiento similar a lo que se conoce como monómero y se presenta de forma desplegada”, explica Binolfi.

En el desarrollo del Parkinson un factor que hipotéticamente se considera como participante de la patología es el daño oxidativo que sufre ?-sinucleína. En este sentido, en otro trabajo en el cual Binolfi es primer autor y que fue publicado en Nature Communications, se descubrió que en el interior celular y en condiciones fisiológicas, el daño oxidativo es combatido por un sistema de la propia célula, pero que funcionaría sólo parcialmente en el caso de la ?-sinucleína.

?Vimos que la célula tiene una maquinaria específica que permite reparar el daño, pero que en dos sitios de un extremo de la proteína -llamado C-terminal- no es efectiva y eso produce que se acumulen especies modificadas que alteran el funcionamiento celular?, explica Binolfi.

?Con estos resultados estamos apoyando un poco más la hipótesis de que es estrés oxidativo tendría un rol en el desarrollo del Parkinson y describimos un mecanismo por el cual se acumularía el daño en esta proteína?, concluye.

La misma metodología in-cell podría permitir estudiar el comportamiento de otras proteínas que, de manera parecida a lo que se observa en Parkinson, se agregan para dar origen a otras enfermedades neurodegenerativas por formación de placas. ?Por ejemplo el péptido ?-amiloide, que también se agrega para formar placas amiloides en la enfermedad de Alzheimer, en este caso, fuera de la célula; o la proteína Tau, que las forma dentro de la célula?, indica el investigador.

Por su parte Selenko afirma que ?todas las enfermedades neurodegenerativas que involucran un re arreglo patológico de la estructura proteica pueden ser estudiadas mediante una técnica que permita verlas directamente en condiciones de salud y enfermedad, y esto es lo que hace exactamente in-cell NMR y EPR?.

febrero 06 /2016 (CONICET/DICYT)