Los beneficios de la siesta para la salud se destacan regularmente pero esta práctica puede suponer un riesgo mayor de diabetes si dura más de una hora, según un estudio japonés recibido con reservas por expertos independientes.

Las personas que hacen siestas diarias superiores a 60 minutos presentan  “un riesgo significativamente más alto de diabetes de tipo 2″ que los que no  duermen la siesta, observaron cuatro científicos de la Universidad de Tokio que sin embargo no demuestran relación de causa a efecto.

Este riesgo suplementario se evalúa en un 45 % según el estudio, presentado recientemente en un congreso de la Asociación Europea para el Estudio de la Diabetes (EASD) en Alemania, pero que aún no se ha publicado en una publicación revisada por un comité de lectura.

La diabetes de tipo 2, que representa un 90 % de los casos de la enfermedad, corresponde a la incapacidad del organismo para regular el nivel de azúcar en la sangre. Si no se trata, esta hiperglucemia puede causar graves problemas de salud, como ceguera, pérdida de sensibilidad de los nervios y afecciones cardiovasculares.

Según el estudio, las personas que duermen siestas inferiores a 40 minutos no se ven más afectadas por la diabetes, después la frecuencia aumenta progresivamente hasta mostrar una diferencia significativa más allá de los 60 minutos.

Los científicos, que han compilado 21 estudios relativos a más de 300 000 personas en total, no han encontrado en cambio un vínculo estadístico entre la duración de las siestas y el peligro de obesidad.

“Este estudio no demuestra con certeza que la siesta diurna provoque diabetes sino solamente que existe una asociación entre ambas que debe ser estudiada”, recalcó la EASD en un comunicado de prensa adjuntado al estudio.

Estos resultados se deben considerar con precaución porque no se puede excluir que la frecuencia creciente de la diabetes esté ligada a otras causas, advirtieron varios expertos ajenos al estudio.

“Una posibilidad es que la gente poco activa y con sobrepeso u obesa son probablemente más proclives a dormir siestas durante el día. Y estas personas también tienen mayor probabilidad de desarrollar una diabetes”, observó Paul Pharoah, profesor de epidemiología del cáncer de la Universidad de Cambridge (Reino Unido).

También podría darse “una relación de causalidad invertida: una práctica de la siesta durante el día causada por una diabetes no diagnosticada”, añadió.

septiembre 15/2016 (AFP) Tomado del Boletín temático en Medicina. Prensa Latina. Copyright 2016. .

Una nueva investigación con participación española ha desarrollado estructuras renales gracias a la utilización de un cultivo tridimensional y de una nueva combinación de moléculas de señalización. El hallazgo, publicado recientemente  en la revista Cell Stem Cell, supone un paso más hacia la posibilidad de crear un riñón trasplantable.

Investigadores del Salk Institute for Biological Studies de California, en colaboración con expertos del Hospital Clínic y el Instituto de Investigaciones Biomédicas August Pi i Sunyer (Idibaps) de Barcelona, han conseguido crear y mantener estructuras renales gracias a un cultivo tridimensional y una nueva combinación de moléculas de señalización.

Es la primera vez que se consigue conservar un cultivo de células progenitoras de nefrona (unidad estructural y funcional básica del riñón), lo que supone un gran espaldarazo a la investigación básica y traslacional sobre el desarrollo de las enfermedades renales y un paso más hacia la posibilidad de crear un riñón trasplantable.

El estudio, liderado por Juan Carlos Izpisua Belmonte, profesor del Laboratorio de Expresión Génica en el Salk Institute, se publica en la revista Cell Stem Cell.

Conseguir un suministro de estas células podría ser un punto de partida para hacer crecer órganos funcionales en el laboratorio

Los intentos previos de mantener cultivos de células progenitoras de nefrona (CPN) habían fracasado, pero ahora se aporta “una prueba sobre cómo crear y mantener un número ilimitado de células precursoras de riñón”, afirma Izpisua.

El hecho de conseguir “un suministro de estas células podría ser un punto de partida para hacer crecer órganos funcionales en el laboratorio, así como una manera de empezar a aplicar terapias celulares en riñones con genes defectuosos”, añade.

Además de una terapia regenerativa para reemplazar órganos enfermos, las CPN podrían utilizarse para modelar enfermedades en los laboratorios.

Así, mediante la introducción de mutaciones relacionadas con la enfermedad de las células, los investigadores serían capaces de estudiar su aparición y progresión y obtener nuevos datos que podrían derivar en el descubrimiento de medicamentos para su tratamiento.

Mantenimiento a largo plazo

Normalmente, las CPN están presentes, en los humanos, durante una breve etapa del desarrollo embrionario. Las células pasan a formar nefronas, la unidad básica y funcional del riñón responsable de la filtración de la sangre y de la excreción de la orina.

Después de la vida embrionaria, no tenemos las CPN que permitirían hacer crecer nuevo tejido renal después de sufrir una enfermedad o daño, por lo que su generación en el laboratorio ofrecerá una nueva manera de estudiar el desarrollo del riñón y, finalmente, de tratar las enfermedades renales.

Anteriormente, se habían utilizado otros métodos para conseguir crear células precursoras de riñón que sobrevivieran en el laboratorio. Sin embargo, en estas tentativas, las CPN maduraban en células de riñón adultas en cuestión de días y no dejaban células progenitoras para estudiar.

El siguiente eslabón será profundizar sobre cómo cultivar otros tipos de progenitores indispensables para regenerar un riñón entero

El descubrimiento se ha basado en la utilización de un cultivo donde las células podían crecer en un entorno tridimensional y no en un plano bidimensional, así como en una nueva combinación de moléculas de señalización, lo cual ha permitido conservar las CPN durante más de quince meses.

Las células, gracias a estas nuevas condiciones, pueden ser inducidas a convertirse en estructuras de nefronas en el laboratorio o cuando se trasplantan en animales. El equipo del Salk Institute utilizó CPN embrionarias, así como otras, generadas de células madre, para ajustar el protocolo para el uso humano y se ha podido demostrar,  en ambos casos, que las CPN se podían mantener a largo plazo.

Aún queda por hacer

El siguiente eslabón que se deberá superar es el de profundizar en la investigación sobre cómo poder cultivar otros tipos de progenitores indispensables para regenerar un riñón entero. “Hay varias células progenitoras que trabajan conjuntamente para crear un órgano completo”, apunta Zhongwei Li, también del Salk Institute.

“Si somos capaces de cultivar otras células progenitoras, estaremos más cerca de crear un riñón trasplantable”, sostiene. Por otro lado, el cultivo tridimensional utilizado en este estudio puede aplicarse, potencialmente, para la formación de otros tejidos orgánicos.

Fuente: Zhongwei Li, and cols.: “3D Culture Supports Long-Term Expansion of Mouse and Human Nephrogenic Progenitors“. Cell Stem Cell (2016), DOI: 10.1016/j.stem.2016.07.016

septiembre 15/2016 (SINC)

El estudio de las enfermedades mentales cuenta con un importante tesoro en el hospital psiquiátrico de Duffel, en el norte de Bélgica, donde se almacenan unos 3 000 cerebros seleccionados meticulosamente por un médico británico a lo largo de cuarenta años.

El tesoro se compone de partes clave de este importante órgano del sistema nervioso humano e incluso de cerebros enteros bañados en formol o estabilizados con parafina.

“Que sepamos, es la mayor colección de este tipo en el mundo”, subraya el doctor Manuel Morrens, director de investigaciones del hospital, que junto a su equipo podrá estudiarla minuciosamente.

La colección recopilada por el neuropatólogo británico John Corsellis entre 1951 hasta mediados de los años 1990 se componía inicialmente de unos 8 500 cerebros.

Y, aunque ha estado a punto de desaparecer por completo a causa de la presión urbanística en Londres, unos 2 .000 y 3 000 ejemplares servirán finalmente para realizar investigaciones, especialmente sobre la esquizofrenia, en este tranquilo enclave belga.

Cada cerebro va acompañado de un dossier médico actualizado hasta el día del fallecimiento del paciente.

“Actualmente es muy duro obtener tejidos. Estudiamos el funcionamiento del cerebro gracias, sobre todo, a muestras de sangre. Ahora con esta colección podemos acceder directamente”, apunta Manuel Morrens.

De hecho, en los tiempos del doctor Corsellis, fallecido en 1994, las consideraciones éticas más flexibles permitían constituir con mayor facilidad este tipo de colecciones.

Pero una de las principales ventajas de trabajar con cerebros de esta época es que muchos de ellos no se han visto afectados por tratamientos médicos, inexistentes entonces.

“Vamos a poder estudiar la enfermedad en su forma más pura”, se entusiasma Morrens, para quien la investigación contemporánea se ve entorpecida por trabajar con cerebros que han experimentado tratamientos médicos.

Los secretos del cerebro -

La investigación ‘post mortem’ de estos cerebros podría permitir descubrir algunos secretos que escapan todavía a los científicos, según Violette Coppens, investigadora posdoctoral en Duffel.

“La psiquiatría es un campo de investigación relativamente nuevo en términos de investigaciones científicas”, subraya.

La psiquiatría biológica, especializada en la comprensión de los problemas mentales en términos de la función biológica del sistema nervioso, empezó a ganar importancia en los años 1980-1990. Además, el cerebro, el órgano más protegido y el menos accesible del cuerpo humano, es más difícil de estudiar.

De estos miles de cerebros, Violette Coppens y sus compañeros extraen muestras, que estudian en el microscopio para buscar inflamaciones.

En la pantalla de la investigadora aparece una parte de cerebelo, cuya materia blanca ha sido teñida para observar mejor las células que la componen.

La investigación actual sobre los seres vivos está limitada actualmente por la tecnología, confiesa. Los escáneres y las resonancias no pueden, por ejemplo, detectar qué tipo de proteínas o encimas activan las enfermedades.

La observación y la comparación de miles de muestras se convierten, en este contexto, en una herramienta clave para desvelar los secretos del cerebro.

“¿La inflamación del cerebro puede provocar, o agravar, o influir de una manera u otra, el curso médico de los desórdenes mentales?”, se pregunta Coppens con los ojos fijados en los serpenteantes ríos púrpura generados por la pintura.

septiembre 15/2016 (AFP) – Tomado del Boletín temático en Medicina. Prensa Latina. Copyright 2016. .

La obesidad ha alcanzado globalmente la proporción de una epidemia, afectando aproximadamente a 600 millones de personas en todo el mundo e incrementando notablemente el riesgo de sufrir enfermedades cardiacas, derrames cerebrales, cáncer y diabetes tipo 2. Desde la década de 1940, han estado creciendo paulatinamente las evidencias que apoyan el vínculo entre la obesidad y las enfermedades metabólicas y cardiovasculares. Pero en los años 70 y 80, algunos expertos empezaron a cuestionar hasta qué punto la obesidad incrementa el riesgo de tales trastornos. Varios estudios posteriores, a finales de los 90 y principios de la década del 2000 mostraron que algunas personas obesas muestran un perfil cardiovascular y metabólico relativamente sano.

Algunas estimaciones recientes sugieren que hasta un 30 % de las personas obesas son metabólicamente sanas y por tanto podrían necesitar una intervención médica menos rigurosa a la hora de prevenir las complicaciones relacionadas con la obesidad.

A raíz de todo esto, el término ?obesidad sana? ha ganado cierta presencia mediática e incluso médica a lo largo de los últimos 15 años, pero diversos científicos han cuestionado recientemente la existencia de tal obesidad sana.

Ahora, un nuevo estudio proporciona pruebas adicionales contra la noción de un estado sano de obesidad, revelando que las muestras de tejido de grasa blanca de personas obesas clasificadas como metabólicamente sanas así como las de gente obesa metabólicamente enferma en realidad muestran cambios anormales casi idénticos en la expresión genética en respuesta a la estimulación por insulina. Un indicador de la obesidad metabólicamente sana era su alta sensibilidad a la hormona insulina, que promueve la entrada de glucosa sanguínea en las células para ser usada como energía.

Rydén y sus colaboradores, quienes analizaron tejidos adiposos de personas obesas y de otras no obesas con sensibilidades a la insulina distintas. La respuesta de transcripción ante la hiperinsulinemia (exceso de insulina en sangre) era similar entre los sujetos obesos y difería de la de los no obesos. Los dos grupos obesos (sanos y enfermos metabólicamente) diferían solo en un grupo limitado de genes, lo que desafía por tanto la noción de obesidad sana.

Sorprendentemente, la secuenciación de mARN de muestras de tejido de grasa blanca revela una clara distinción entre, por un lado, los participantes que nunca han sido obesos y, por el otro, ambos grupos de personas obesas (los sensibles a la insulina y los resistentes a ella).

El tejido de grasa blanca de las personas obesas sensibles a la insulina y el de las resistentes a ella mostró casi idénticos patrones de expresión genética en respuesta a una estimulación mediante insulina. Estos patrones de expresión genética anormal no estaban influenciados por factores de riesgo metabólico o cardiovascular, como la relación cintura-cadera, el ritmo cardiaco o la presión sanguínea. Lo hallado muestra que la obesidad, en vez de otros factores de riesgo habituales, es probablemente el factor principal que determina la salud metabólica.

Lo descubierto por el equipo de Mikael Rydén, del Instituto Karolinska de Estocolmo en Suecia, sugiere que podrían ser necesarias intervenciones sanitarias rigurosas para todas las personas obesas, incluso en aquellas consideradas con anterioridad como metabólicamente sanas. Rydén cree que dado que la obesidad es el factor principal que altera la expresión genética en el tejido de grasa, deberíamos continuar centrándonos en prevenirla.

septiembre 15/ 2016 (Noticias de la ciencia)

El análisis de la composición de 129 cánceres esofágicos propicia la subdivisión de la enfermedad en tres tipos sobre la base de patrones detectados en el ADN de las células de cáncer.

Científicos han descubierto que el cáncer de esófago se puede clasificar en tres subtipos diferentes, allanando el camino para el ensayo de tratamientos dirigidos a la medida de la enfermedad de los pacientes por primera vez. Este descubrimiento, publicado en Nature Genetics,  podría ayudar a encontrar fármacos que se dirijan a debilidades específicas en cada subtipo de la enfermedad, lo que podría hacer que el tratamiento sea más eficaz y aumentar la supervivencia.

Los científicos, financiados por el Cancer Research UK y el Consejo de Investigación Médica (MRC), en Reino Unido, analizaron la composición genética completa de 129 cánceres esofágicos y fueron capaces de subdividir la enfermedad en tres tipos distintos sobre la base de patrones detectados en el ADN de las células de cáncer.

El primer subtipo que encontraron poseía defectos en sus vías de reparación del ADN. El daño a esta vía se sabe que aumenta el riesgo de cánceres de mama, ovario y próstata. Los pacientes con este subtipo se pueden beneficiar de una nueva familia de fármacos conocidos como inhibidores de PARP, que matan las células cancerosas mediante la explotación de esta debilidad en su capacidad para reparar el ADN.

El segundo subtipo tenía un mayor número de errores de ADN y más células inmunes en los tumores, lo que sugiere que estos pacientes podrían beneficiarse de fármacos de inmunoterapia, ya que muestran una gran promesa en un número de tipos de cáncer como el de piel.

El subtipo final presentaba una firma de ADN que está asociada principalmente con el proceso de envejecimiento de las células y los sujetos de este grupo podrían beneficiarse de las medicamentos dirigidas a proteínas en la superficie de las células cancerosas que hacen que las células se dividan.

Un futuro ensayo clínico

La profesora Rebecca Fitzgerald, investigadora principal, con sede en la Unidad de Cáncer del MRC de la Universidad de Cambridge, explica: “Nuestro estudio sugiere que podríamos hacer cambios en la manera en que tratamos el cáncer de esófago. Los tratamientos dirigidos de la enfermedad hasta el momento no han tenido éxito y esto es en su mayoría es por falta de formas de determinar qué pacientes podrían beneficiarse de los distintos tratamientos. Estos nuevos resultados nos dan una mayor comprensión de las firmas de ADN que sustentan los diferentes subtipos de la enfermedad y significa que podríamos adaptar mejor el tratamiento”.

“El siguiente paso es poner a prueba este enfoque en un ensayo clínico. En la investigación se usaría una prueba de ADN para clasificar a los pacientes en uno de los tres grupos con el fin de determinar los mejores tratamientos para cada grupo y alejarse de una solución única para todos”, añade.

El profesor Peter Johnson, director médico de Cancer Research UK, subraya: “Ser capaces de distinguir distintos tipos de cáncer de esófago es un nuevo descubrimiento genuino de este trabajo. Por primera vez, podemos ser capaces de identificar y probar tratamientos dirigidos diseñados para explotar las debilidades específicas del cáncer. Aunque las tasas de supervivencia del cáncer de esófago han ido aumentando lentamente en los últimos años, todavía son demasiado bajas, y esta investigación abre el camino hacia una nueva forma de entender y hacer frente a la enfermedad”.

septiembre 15/2016 (Ediciones médicas)

Fuente:  Ross-InnesC.S.  and cols.: Clinical and Molecular Stratification (OCCAMS) Study Group. Whole-genome sequencing provides new insights into the clonal architecture of Barrett’s esophagus and esophageal adenocarcinoma. Nature Genetics (2015); doi:10.1038/ng.3357

Aducanumab es capaz de ralentizar el deterioro cognitivo asociado a esta patología

Un importante paso se ha dado en el tratamiento del alzhéimer, una enfermedad que afectará en 2030 a 70 millones de personas en el mundo, según datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS). Y es que una investigación de la Universidad de Zúrich (Suiza) ha revelado una terapia experimental que consigue reducir las placas de proteína tipo beta-amiloide vinculadas al alzheimer.

En concreto, el estudio, recogido en la revista Nature, asegura que dicha terapia a base de anticuerpos humanos disminuye la cantidad de proteínas beta-amiloide localizadas en el cerebro de los pacientes con alzheimer leve. Y son esas proteínas las que aceleran el desarrollo de los síntomas de esta enfermedad. Sin embargo, los responsables de la investigación han advertido de que los resultados deben ser confirmados en nuevas investigaciones

La principal novedad en esta nueva fase de ensayos radica en la comprobación de que el tratamiento con aducanumab, un anticuerpo monoclonal humano que ataca de forma selectiva a la proteína beta-amiloide, reduce los niveles de estas placas, ralentizando el deterioro cognitivo asociado a esta patología. El director del estudio, Alfred Sandrock, ha demostrado mediante un ensayo con ratones que, la introducción de aducanumab en el cerebro es viable y que, dependiendo de varios factores, las placas amiloides se pueden reducir.

septiembre 15/ 2016 (Redacción médica)