A veces el cáncer permanece estático donde aparece, pero a menudo se metastatiza, extendiéndose a otras partes el cuerpo. Desde hace tiempo se sospecha que las mutaciones genéticas que surgen dentro de las células tumorales impulsan este giro de eventos potencialmente devastador. Ahora los investigadores han demostrado por primera vez que nuestra propia genética puede promover la metástasis.

Un nuevo estudio, publicado en la revista Nature Medicine, sugiere que las diferencias en un solo gen, transportado dentro del genoma de alguien desde el nacimiento, pueden alterar la progresión del melanoma, un tipo de cáncer de piel. Los investigadores sospechan que estas variaciones heredadas también pueden tener el mismo efecto en otros tipos de cáncer.

Los pacientes a menudo preguntan ¿Por qué soy tan desafortunado? ¿Por qué se propagó mi cáncer?

Como médicos, nunca tuvimos una respuesta, reconoce el investigador principal Sohail Tavazoie, el profesor de la Universidad Rockefellery el médico asistente principal. Esta investigación proporciona una explicación.

El descubrimiento puede transformar la forma en que los científicos piensan sobre la metástasis del cáncer y conducir a una mejor comprensión de los riesgos de los pacientes para informar las decisiones de tratamiento, explica.

El misterio de la metástasis

La metástasis ocurre cuando las células cancerosas escapan del tejido original para establecer nuevos tumores en otros lugares, un fenómeno que conduce a la mayoría de las muertes por cáncer. Los científicos han sospechado que las células cancerosas, que inicialmente emergen debido a mutaciones dentro de las células normales, ganan su capacidad de viajar después de otras mutaciones. Pero después de décadas de búsqueda, todavía tienen que encontrar un cambio genético que pueda probar que fomenta la metástasis.

Investigaciones previas en el laboratorio de Tavazoie habían identificado un gen llamado APOE, presente en el ADN de todas las células del cuerpo antes de que surja un cáncer, que puede afectar la propagación del melanoma. El gen produce una proteína que parece interferir con una serie de procesos utilizados por las células cancerosas para hacer metástasis, como formar vasos sanguíneos, crecer más profundamente en el tejido sano y resistir el ataque de las células inmunes que luchan contra el tumor.

Sin embargo, los humanos llevan una de tres versiones diferentes de ApoE: ApoE2, ApoE3 y ApoE4.

Benjamin Ostendorf, médico científico en el laboratorio, planteó la hipótesis de que estas variantes podrían explicar por qué el melanoma progresa de manera diferente en diferentes personas.

En experimentos con ratones que poseen una de cada una de las versiones del gen, él y sus colegas encontraron que los tumores en aquellos con ApoE4 crecieron más pequeños y se diseminaron menos.

Una mirada más precisa reveló que ApoE4 es la versión más efectiva de ApoE en términos de mejorar la respuesta inmune a las células tumorales. En comparación con los animales con otras variantes, los ratones que portaban ApoE4 mostraron una mayor abundancia de células T que combaten el tumor reclutadas en el tumor de melanoma, así como vasos sanguíneos reducidos.

Creemos que un gran impacto de las variaciones en ApoE surge de las diferencias en la forma en que modulan el ataque del sistema inmune, dice Ostendorf.

Hacia un mejor tratamiento

Los datos genéticos de más de 300 pacientes con melanoma humano se hicieron eco de los experimentos con ratones: en promedio, las personas con ApoE4 sobrevivieron más tiempo, mientras que aquellos con ApoE2 vivieron el más corto. Esta conexión con los resultados sugiere que los médicos podrían observar la genética de los pacientes para evaluar el riesgo de que su cáncer progrese.

También podría influir en el curso del tratamiento. Los pacientes con melanoma a veces reciben terapia que estimula su propio sistema inmunológico para combatir mejor el cáncer. El análisis de la información del equipo de dichos pacientes, así como los experimentos con ratones, mostraron que aquellos con ApoE4 responden mejor a las terapias de estimulación inmunológica.

Del mismo modo, los investigadores mostraron que un compuesto experimental que aumenta la producción de ApoE, RGX-104, fue efectivo para ayudar a los ratones con ApoE4 a combatir los tumores. RGX-104 se encuentra actualmente en ensayos clínicos. (Tavazoie es cofundador científico de Rgenix, la compañía que desarrolló RGX-104).

Se necesita más investigación para determinar cómo optimizar los tratamientos para pacientes con otras variantes de ApoE, puntualiza Tavazoie. ApoE2, por ejemplo, se asoció con un mayor riesgo de metástasis.

La evidencia de los investigadores hasta ahora sugiere que la capacidad de supresión de metástasis de ApoE3 se encuentra entre la de los otros dos. Necesitamos encontrar a aquellos pacientes cuya genética los pone en riesgo de supervivencia deficiente y determinar qué terapias funcionan mejor para ellos, señala.

Las implicaciones pueden extenderse más allá del cáncer. Otros estudios han demostrado que las variaciones en ApoE contribuyen a la enfermedad de Alzheimer: ApoE4 agrava el riesgo de este trastorno neurodegenerativo, en contraste con su supresión de la progresión del cáncer.

No está del todo claro qué hace ApoE en la enfermedad de Alzheimer, pero creemos que nuestro trabajo en cáncer también puede ayudarnos a comprender esta enfermedad, explica Tavazoie. Su laboratorio, normalmente centrado en el cáncer, ha comenzado a investigar la conexión con el trastorno neurodegenerativo

mayo 27/2020 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. .

La calidad de la dieta y la microbiota intestinal ligada a un patrón dietético saludable son más determinantes en el riesgo de desarrollar diabetes tipo 2 (DM2) que la obesidad, según un estudio del Centro de Investigación Biomédica en Red de Diabetes y Enfermedades Metabólicas (Ciberdem) desarrollado en el Instituto de Investigaciones Biomédicas August Pi i Sunyer (Idibaps) de Barcelona, junto con el Consorcio de Atención Primaria de Salud del Eixample de Barcelona (Capsbe).

Esta nueva investigación, publicada en la revista Clinical Nutrition, ha revelado que, cuando se sigue una dieta sana, la presencia de obesidad no aumenta el riesgo de DM2, algo que sí ocurre en personas con mala alimentación, ha informado Ciberdem en un comunicado.

El hallazgo podría cambiar la estrategia dietética en pacientes prediabéticos hacia enfoques centrados en una alimentación más saludable, en detrimento de dietas restrictivas enfocadas a la pérdida de peso.

mayo 27/2020 (Europa Press). Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. .

Poco a poco se van publicando las primeras series de autopsias practicadas a fallecidos por COVID-19. Esto es lo que se están encontrando los patólogos.

Los primeros análisis post-mortem de fallecidos por COVID-19 deberían haber llegado de China, pero la falta de práctica en estas tareas, la ausencia de laboratorios de seguridad adecuados y de personal disponible, pues la mayoría de médicos estaban ocupados con los enfermos, han retrasado unos exámenes que muchos consideran imprescindibles para conocer los estragos que causa y afinar con los tratamientos.

En China, confesaba en abril en la revista Modern Pathology, el equipo de Sufang Tian, del Departamento de Patología del Hospital Zhongnan, de la Universidad de Wuhan, las autopsias médicas no se realizan comúnmente. Por lo tanto, no se pudieron hacer autopsias en la fase temprana del brote. Posteriormente se permitió que se hicieran bajo estrictas regulaciones de bioseguridad, pero en Wuhan hay escasez de laboratorios que cumplan con estos requisitos.

En vista de lo cual, se tuvieron que conformar con biopsias, que tienen ciertas limitaciones con la sensibilidad o el muestreo. Existe además la posibilidad de degradación del ARN, que es común en muestras clínicas, particularmente cuando no se almacenan inmediatamente en un medio de transferencia adecuado para preservarlo.

En los cuatro casos que analizaron, hallaron formación de membrana hialina en los pulmones, exudados de fibrina, daño epitelial e hiperplasia difusa de neumocitos tipo II, características de daño alveolar difuso. Las paredes alveolares mostraban engrosamiento. Los hallazgos radiológicos de tórax reflejaban opacidad, que puede representar una fase exudativa temprana de la neumonía. ?Con el avance de la enfermedad, aumenta la proliferación fibroblástica con formación de matriz extracelular y engrosamiento intersticial. En algunos pacientes, la consolidación radiográfica puede ser causada por una infiltración neutrofílica intraalveolar masiva, probablemente debido a una neumonía bacteriana superpuesta?.

Las anomalías hepáticas fueron escasas. Tampoco identificaron cambios histológicos significativos o inflamación miocárdica. Pero sí linfocitopenia uniforme en tres casos. Esto podría deberse a la redistribución de linfocitos a los tejidos de órganos afectados, si bien este fenómeno no se observa en nuestro estudio. El leve aumento de los linfocitos sinusoidales en el hígado no es suficiente para explicar la linfocitopenia.

Patológicamente, añaden, la neumonía COVID-19 muestra características superpuestas con el SARS-1. Ambos exhiben exudación de fluidos, congestión vascular, infiltración celular inflamatoria y formación de membrana hialina. La metaplasia escamosa, las células gigantes multinucleadas, los tapones de fibrina y el infarto pulmonar se pueden ver en algunos casos más allá de los 14 días. En casos de SARS que duran más de 20 días, se observa proliferación de fibroblastos intersticiales y alveolares, engrosamiento septal y neumonía organizada.

Congestión capilar masiva

Al margen de algunos casos individuales publicados antes de mayo, el equipo de T. Menter, de la Universidad suiza de Basilea, informó a comienzos de este mes en Histopathology, de los resultados de la autopsia de 21 pacientes de dos hospitales de Basilea. La causa principal de muerte fue la insuficiencia respiratoria con daño alveolar difuso exudativo con congestión capilar masiva, a menudo acompañada de microtrombos a pesar de la anticoagulación. Diez casos mostraron bronconeumonía superpuesta. Otros hallazgos incluyeron embolias pulmonares (4), hemorragia alveolar (3) y vasculitis (1). Las patologías en otros órganos fueron predominantemente atribuibles al shock; tres pacientes mostraron signos de microangiopatía trombótica generalizada y seis fueron diagnosticados con amiloidosis cardíaca senil en la autopsia. La mayoría padecían una o más comorbilidades (hipertensión, obesidad, enfermedades cardiovasculares, diabetes). Predominaban los varones y con grupo sanguíneo A (81 % y 65 %, respectivamente).

Un equipo alemán de la Universidad de Hamburgo-Eppendorf publicó a comienzos demayo en Annals of Internal Medicine otra serie de doce pacientes: la autopsia reveló trombosis venosa profunda en 7 de ellos, en quienes no se sospechaba tromboembolismo venoso antes de la muerte. La embolia pulmonar fue la causa directa de muerte en 4 pacientes. La tomografía post-mortem reveló infiltración reticular de los pulmones con una consolidación bilateral densa severa, y se observó daño alveolar histomorfológicamente difuso en 8 pacientes. En todos se detectaron altas concentraciones de ARN del SARS-CoV-2 en el pulmón. La viremia en 6 de 10 y 5 de 12 pacientes presentaba altos títulos de ARN en el hígado, riñón y corazón.

Comparación de pulmones

También dos equipos germanos publicaron recientemente en las revistas JAMA y The New England Journal of Medicine otras dos series de autopsias más detalladas. En la publicada en el New England, un equipo multicéntrico de varias universidades germanas, dirigido por Maximilian Ackermann, examinó 7 pulmones de pacientes que murieron de COVID-19 y los compararon con 7 pulmones de pacientes que murieron por síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) secundario a la infección por influenza A (H1N1) y con 10 pulmones de control no infectados. Emplearon, entre otras técnicas, análisis inmunohistoquímicos de siete colores, imágenes tomográficas microcomputerizadas, microscopía electrónica de barrido y medición directa multiplexada de la expresión génica.

El patrón histológico en el pulmón periférico de los COVID-19 fue daño alveolar difuso con infiltración perivascular de células T. También mostraron características vasculares distintivas: lesiones endoteliales severas asociadas con la presencia de virus intracelular y membranas celulares alteradas. El análisis histológico de los vasos pulmonares mostró trombosis generalizada con microangiopatía. Los microtrombos capilares alveolares fueron 9 veces más prevalentes en pacientes con COVID-19 que en pacientes con influenza. Y la cantidad de crecimiento de vasos nuevos, a través de un mecanismo de angiogénesis invaginada (intususceptiva), fue 2,7 veces mayor que en los pulmones de los pacientes con influenza. Los autores concluyen que la angiogénesis vascular distinguió la patobiología pulmonar de Covid-19 de la de la infección por virus de la gripe.

El estudio publicado en JAMA lo ha dirigido Tina Schaller, del Instituto de Patología de la Universidad de Augsburg. Realizaron exámenes post-mortem en 10 contagiados de 64-90 años. La mediana de duración desde el ingreso hasta la muerte fue de 7,5 días (rango, 1-26 días). Los síntomas iniciales más frecuentes incluyeron fiebre, tos y disnea. En 9 pacientes, las radiografías de tórax detectaron infiltraciones con opacidad de vidrio esmerilado en los campos pulmonares medio e inferior. Los fallecidos tenían una mediana de 4 comorbilidades preexistentes conocidas siendo la enfermedad cardiovascular la más frecuente. Se detectó daño pulmonar estructural preexistente (enfisema) en 2 pacientes. Ninguno tuvo eventos tromboembólicos en los vasos centrales. En todos los casos, incluidos 6 pacientes que no recibieron ventilación invasiva, el hallazgo histológico principal fue el daño alveolar difuso diseminado en diferentes etapas (el correlato histopatológico del síndrome de dificultad respiratoria aguda), detectable en todos los lóbulos, pero distribuido de manera desigual con una manifestación pronunciada en los campos pulmonares medio e inferior.

Se encontraron signos de daño alveolar difuso agudo exudativo de fase temprana con formación de membrana hialina, edema intraalveolar y tabiques alveolares engrosados con infiltración perivascular de linfocitos-plasmocitos. Había pronunciada proliferación fibroblástica, fibrosis parcial, hiperplasia de neumocitos que condujo a engrosamiento intersticial y alvéolos colapsados, e infiltración de linfocitos en parches. Se observó metaplasia ósea y escamosa reactiva. En un paciente había fibrosis que condujo a la destrucción casi completa del parénquima pulmonar. En cinco pacientes, la infiltración menor de neutrófilos fue indicativa de infección secundaria y/o aspiración. La miocarditis linfocítica leve y los signos de epicarditis fueron detectables en 4 y 2 casos, respectivamente. La histología hepática mostró mínima infiltración linfoplasmocelular periportal y signos de fibrosis. No hubo patología morfológicamente detectable en otros órganos, y no se encontraron signos de encefalitis o vasculitis del sistema nervioso central.

En el momento de la autopsia, el SARS-CoV-2 todavía era detectable en las vías respiratorias de todos los pacientes. La prueba de reacción en cadena de la polimerasa fue positiva en derrame pleural pero negativa en todas las muestras de LCR. No está claro si las alteraciones mioepicárdicas representaron inflamación sistémica o miocarditis temprana y no se cumplieron los criterios para la miocarditis verdadera. Las características histológicas pulmonares de COVID-19 se parecían a las observadas en enfermedades causadas por otros betacoronavirus, como el SRAS-1 y el síndrome respiratorio del Medio Oriente (MERS).

Lesiones en múltiples órganos

Patólogos de la Universidad de Texas en Houston han publicado asimismo en Cardiovascular Pathology, resultados de 23 pacientes de 5 centros de Estados Unidos. Confirman que la Covid-19 es una enfermedad sistémica con mayor afectación de los pulmones y el corazón. La neumonía aguda tiene características de una neumonía intersticial distintiva con daño alveolar difuso, junto con afectación microvascular con depósito de fibrina intravascular y extravascular y atrapamiento intravascular de neutrófilos y, con frecuencia, con formación de microtúbulos en arteriolas. Los tromboembolismos pulmonares mayores con infartos pulmonares y/o hemorragia ocurrieron en 5 de los 23 pacientes. Se observó con frecuencia lesión aguda multifocal de miocitos cardíacos. Un caso tenía miocarditis linfocítica. Además de la patología pulmonar mayor, tres casos de Houston tenían evidencia de pericarditis linfocítica, lesión aguda multifocal de cardiomiocitos sin infiltrados celulares inflamatorios, agotamiento de la pulpa blanca esplénica, degeneración hepatocelular focal y trombosis capilar glomerular rara. Cada uno tenía evidencia de enfermedad cardíaca crónica y obesidad. En general, concluyen, ?los hallazgos de la autopsia respaldan el concepto de que la patogénesis de la enfermedad grave por COVID-19 implica una lesión directa de múltiples órganos, incluidos el corazón y los pulmones, junto con las consecuencias de un estado procoagulante con coagulopatía?.

Hay también algunas series italianas no publicadas, de Milán y Sacco, que mencionan vasos sanguíneos enormemente dilatados, hasta 20 veces la norma, hipertrofia cardiaca y número muy elevado de células endoteliales que desencadenan la famosa tormenta de citocinas. Y en España, según informó El Mundo, el Hospital Ramón y Cajal, con José Palacios, jefe de Anatomía Patológica, al frente, lleva un mes practicando autopsias. Es uno de la media docena de centros españoles con la bioseguridad necesaria para efectuar este tipo de autopsias.

mayo 27/2020 (Diario Médico)

Los niños con riesgo de enfermedad celiaca comienzan a desviarse del patrón de crecimiento de peso y talla de la población general antes de que aparezcan los síntomas de la enfermedad, según las conclusiones de un estudio internacional en el que han participado investigadores de la Universidad Europea Miguel de Cervantes (UEMC) de Valladolid.

En el caso de las niñas, el desvío del patrón es más significativo y aparece desde los cuatro meses. Esta es la principal conclusión de un estudio en el que han participado centros de investigación y universidades de ocho países europeos e Israel y que ha sido publicado en la importante revista científica sobre enfermedades en la infancia Archives of Disease in Childhood, según ha informado la institución académica a través de un comunicado remitido a Europa Press.

Se trata de la primera recopilación de datos que se hace de manera prospectiva, en una cohorte europea de niños con riesgo de enfermedad celiaca tan amplia, y que se ha seguido longitudinalmente durante más de ocho años, siguiendo un protocolo muy estricto. Todos los niños participantes fueron controlados de manera regular, siguiendo los mismos procedimientos en todos los países involucrados en el estudio.

Una de las grandes líneas de investigación que se ha llevado a cabo en un estudio europeo ha sido la de analizar el patrón y evolución de crecimiento de una cohorte de casi 1 000 niños con riesgo genético de enfermedad celiaca, desde el nacimiento hasta los ocho años, para comprobar si se podía detectar un patrón específico de crecimiento en estos niños, comparado con niños control sin riesgo genético, que apareciese antes del desarrollo de la enfermedad y así poder realizar un diagnóstico más preciso, evitando retrasos en el mismo.

Estos resultados son de gran valor clínico,  especialmente en los casos asintomáticos,  porque se puede sospechar de un caso de enfermedad celiaca de manera más precoz en aquellos niños de riesgo en los que se detecte un estancamiento ligero del peso o de la talla, según asegura la profesora del Grado en Nutrición Humana y Dietética de la UEMC y participante en la investigación Paula Crespo.

Esto permitiría, a su juicio, hacer un seguimiento y control para el desarrollo de enfermedad celiaca más exhaustivo, evitando las consecuencias de un diagnóstico tardío, como podrían ser deficiencias nutricionales.

Dieta sin gluten

Actualmente, el único tratamiento eficaz de la enfermedad celiaca es una dieta sin gluten estricta durante toda la vida desde el momento del diagnóstico. Es la única enfermedad autoinmune cuyo tratamiento es la alimentación.

Se estima que hasta el 42 por ciento de los pacientes no siguen bien la dieta sin gluten, y los principales factores que influyen son la dificultad para leer e interpretar etiquetas, elevado precio de los productos sin gluten, dificultad para comer fuera de casa, presencia de otras intolerancias/alergias, estado civil, peor calidad nutricional de los productos sin gluten y conocimiento sobre la enfermedad.

La enfermedad celiaca es una enfermedad autoinmune que se manifiesta como una intolerancia permanente al gluten, presente en cereales como el trigo, la cebada, el centeno y la avena, produciendo una lesión inflamatoria crónica de la mucosa del intestino delgado.

Esta lesión suele causar una mala absorción de los nutrientes de la dieta (proteínas, grasas, hidratos de carbono, sales minerales y vitaminas). Según datos de la Federación de Asociaciones de Celiacos de España (FACE), se estima que afecta a uno de cada 71 niños y a uno de cada 357 adultos.

Sin embargo, a pesar de ser una enfermedad frecuente, solo un uno por ciento está bien diagnosticado y hasta el diez por ciento aún sin diagnosticar, debido a la variabilidad de los síntomas, o a la ausencia de clínica.

En España, cada 27 de mayo se celebra el Día Nacional del Celiaco. Una fecha que la FACE quiso marcar en el calendario con el fin dar visibilidad y apoyo a las personas celiacas con la intención de normalizar la vida del colectivo.

Enfermedad celiaca

La enfermedad celiaca se considera una enfermedad camaleónica por la gran variedad de síntomas con la que puede debutar, desde síntomas digestivos (dolor abdominal, diarrea, estreñimiento, vómitos, distensión abdominal, sensación de plenitud o digestión lenta tras las comidas), pasando por síntomas extra digestivos (retraso en el crecimiento, anemia, déficit de vitaminas, pérdida de apetito alteraciones del carácter, apatía e infertilidad o abortos de repetición). Pero también puede permanecer asintomática, lo que dificulta el diagnóstico.

De acuerdo con el estudio, ambos grupos, el de riesgo y el grupo control, tuvieron un peso y talla normales y similares al nacer. Sin embargo, desde estadios muy tempranos, la media de peso y talla de los niños con riesgo de enfermedad celiaca, comenzó un patrón, significativamente diferente de crecimiento respecto a los niños del grupo control. Este desvío del patrón de crecimiento, fue independiente de la edad y la sintomatología con la que debutó la enfermedad.

Las diferencias comienzan antes en el caso de las niñas. Al cuarto mes de vida, antes de la introducción del gluten, se observó una diferencia significativa en el peso y talla de las niñas con riesgo de enfermedad celiaca, pesando casi 300 gramos y midiendo casi un centímetro menos, respecto al grupo de niñas control. Esta diferencia significativa, no se observó en el caso de los varones a los cuatro meses, que solo pensaron 43 gramos menos respecto al grupo control.

A los doce meses, las diferencias fueron más significativas. En el caso de las niñas de grupo de riesgo, ya pesaban medio kilo menos y medían 1,5 centímetros menos, respecto a las niñas del grupo control y seguían sin observarse diferencias significativas en el caso de los varones.

En el análisis global, de cero a ocho años se observaron unas diferencias similares en el caso del grupo de riesgo en ambos sexos, pesaron y midieron de media, un kilo y tres centímetros menos respecto al grupo control. Estas diferencias, en el caso de las niñas, empieza aparecer a los cuatro meses.

Además, se han observado diferencias en el nivel de adherencia entre adultos y adolescentes (que tienen menor adherencia) y los niños (que tienen mayor adherencia a la dieta). Pero también, se sabe que hay mayor adherencia cuanto más pronto se hace el diagnóstico, de ahí la importancia de hacerlo lo antes posible, para asegurar que el seguimiento de la dieta sin gluten de por vida, se hace de manera adecuada, evitando así todas las enfermedades que derivan de la falta de cumplimiento de la dieta (osteoporosis, infertilidad, incluso algunos malignomas).

mayo 27/2020 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. .

Si se usan con cautela, los estudios de inmunidad de la población pueden guiar la vuelta al trabajo y la estimulación de la economía, teniendo en cuenta sus limitaciones. Varios equipos científicos alertan de que hacen falta más investigaciones sobre la protección que otorgan los anticuerpos y su duración real. De lo contrario, se corre el riesgo de tomar decisiones basadas en información incompleta.

Cuando la mayoría de los países se encuentra en fase de desescalada, muchos se preguntan cuándo podremos superar esta crisis sanitaria y económica

Los datos globales de la pandemia por COVID-19 son abrumadores: casi 5,5 millones de casos confirmados y más de 345 000 muertes. Estas cifras, junto con las medidas de confinamiento establecidas para intentar reducirlas, han provocado una crisis sin precedentes en todo el mundo.

Ahora, cuando la mayoría de los países se encuentra ya en fase de desescalada, muchos se preguntan cuándo podremos superar esta catástrofe sanitaria y económica. Por ello, expertos de todo el mundo trabajan sin descanso para dar respuesta a esta cuestión tan compleja.

Lograr una inmunidad colectiva conseguiría mantener las interacciones necesarias para el funcionamiento de los bienes y servicios esenciales, reduciendo al mismo tiempo la probabilidad de transmisión

Un reciente artículo publicado en la revista Science, indica cómo las pruebas serológicas, que detectan los anticuerpos específicos del SARS-CoV-2 en la sangre de las personas recuperadas y determinan la llamada inmunidad de grupo, son fundamentales para llegar a la llamada nueva normalidad.

En el caso de España, los primeros datos del estudio de seroprevalencia ENE-COVID, revelan una baja inmunidad en la población, de apenas un 5 %, muy lejos de la llamada inmunidad de grupo (que se encuentra en torno al 60 %). De ahí que se mantengan medidas de confinamiento y un plan gradual de desescalada.

?Lograr una inmunidad colectiva conseguiría mantener las interacciones necesarias para el funcionamiento de los bienes y servicios esenciales, reduciendo al mismo tiempo la probabilidad de transmisión?, afirman Florian Krammer y Viviana Simon, del Hospital Mount Sinai de Nueva York, Estados Unidos y autores del estudio. ?Este enfoque, unido al distanciamiento, podría reducir la duración y la carga del brote actual?.

El modelo que proponen los especialistas del Mont Sinai pone en valor las pruebas serológicas como parte de las estrategias de intervención, además de su función para estimar la prevalencia y en el posible desarrollo de terapias basadas en el plasma.

?Con varios ensayos serológicos de alta calidad ya disponibles para el nuevo coronavirus, el desafío para ayudar a las personas a volver a la vida normal será aplicarlos de una manera estratégica según su sensibilidad y especificidad?, explican Krammer y Simon.

Las limitaciones de la serología

Los autores subrayan que los ensayos serológicos son fundamentales para tomar decisiones relacionadas con la prevalencia del virus en las poblaciones y la inmunidad a él. Por ejemplo, se ha propuesto que las personas con gran número de anticuerpos en estos ensayos podrían volver a trabajar con seguridad.

Sin embargo, los estudios de seroprevalencia no aclaran si todos los individuos infectados presentan una respuesta robusta de anticuerpos, si dichos anticuerpos se correlacionan con la protección contra la reinfección y cuánto tiempo duraría esa protección.

?Eso sí, aunque son muy útiles, cualquier aplicación política y social de los ensayos serológicos en un futuro inmediato debe interpretarse con cautela?, afirman los expertos del Mont Sinaí

Para Krammer y Simon, es urgente llevar a cabo estudios que respondan mejor a estas preguntas. De lo contrario, ?las decisiones sobre el despliegue de la actividad laboral pueden estar basadas en información incompleta y guiadas por suposiciones incorrectas?.  

Los investigadores describen las formas de usar mejor estas herramientas. En primer lugar, existen niveles variables de sensibilidad (cuántos verdaderos positivos se detectan) y especificidad (que determina la proporción de falsos positivos). Por eso es tan importante que los resultados de las encuestas serológicas indiquen estos aspectos.

Aunque los autores reconocen la utilidad de los ensayos serológicos, alertan de que sus aplicaciones políticas y sociales, como los pasaportes de inmunidad, para aquellos que muestran anticuerpos, están pendientes de sus limitaciones: ?Cualquier resultado que se genere a partir de ellos en el futuro inmediato debe interpretarse con cautela?.

La protección contra la reinfección a corto plazo podría permitir que los pacientes recuperados amplíen sus interacciones.

Los riesgos de la expansión económica

Otro estudio, publicado este mes en Nature y liderado por investigadores del Instituto de Tecnología de Georgia, Estados Unidos, apoya también una estrategia de intervención basada en la inmunidad. Su objetivo es minimizar la tasa de infección de la pandemia a medida que se levantan las medidas de confinamiento y haya una mayor interacción humana, necesaria para la expansión de la actividad económica.

Según explica a SINC Joshua S. Weitz, autor principal del trabajo, ?las pruebas serológicas podrían ayudar tanto a reducir la transmisión futura como a fomentar un mayor compromiso económico?. 

Denominada inmunidad de escudo, la protección contra la reinfección a corto plazo permitiría que los pacientes recuperados amplíen sus interacciones con las personas infectadas y susceptibles e incluso faciliten la sustitución segura en ciertas ocupaciones de alto riesgo, como la atención médica.

?Entre los profesionales de la salud, las pruebas serológicas podrían identificar a los individuos recuperados que entonces serían capaces de interactuar con los pacientes con una menor preocupación por la infección?, añade Weitz.

Los autores de este estudio evaluaron los posibles efectos de esta presunta inmunidad entre las personas recuperadas utilizando un modelo computacional de la dinámica epidemiológica de la COVID-19. ?Descubrimos que, cuando los individuos recuperados (es decir, los seropositivos) aumentan sus interacciones, esto conduce a reducciones significativas de las infecciones, las hospitalizaciones y las muertes?, afirma Weitz.

El modelo también sugiere que este blindaje podría potenciar los efectos de las estrategias de distanciamiento social, que pueden mantenerse una vez que se reanuden los niveles más altos de actividad económica, puntualiza.

Inmunidad, más dudas que certezas

El trabajo insiste en que los individuos recuperados podrían ayudar a la reducción del riesgo de transmisión en centros de mayores, la industria alimentaria, servicios médicos de emergencia, tiendas de comestibles, venta al por menor y otras actividades esenciales.

Aunque cada vez hay más pruebas de la protección contra la reinfección en las personas recuperadas, todavía es necesaria más información sobre los niveles de anticuerpos asociados a dicha protección o la duración real de la inmunidad.

?Los individuos con inmunidad podrían sustituir a las personas cuyo estado serológico se desconoce; reduciendo el riesgo de transmisión a los que siguen siendo susceptibles?, matiza Weitz. Además, el aumento de las tasas de interacción entre los individuos recuperados (y presuntamente inmunes) también podría ayudar a aliviar los efectos negativos del confinamiento.

No hay que olvidar que, aunque cada vez hay más pruebas de la protección contra la reinfección en las personas recuperadas, ?todavía es necesaria más información sobre los niveles de anticuerpos asociados a dicha protección, así como la duración real de la inmunidad?, concluye.

Sin embargo, hay quienes se muestran mucho más críticos con este tipo de propuestas. Hace pocos días, dos investigadoras, una de ellas bióloga molecular y otra experta en bioética, publicaban en Nature un artículo muy crítico, titulado Diez razones por las que el pasaporte inmunitario es una mala idea, aduciendo que restringir los movimientos con argumentos basados en la biología es una amenaza a la justicia y la salud pública.

Entre esas diez razones, insisten en las dudas sobre la inmunidad a la COVID-19, la limitada fiabilidad de los test, la enorme cantidad de pruebas que se deberían realizar, la baja proporción de individuos seropositivos que deberían mantener las economías, las posibles violaciones de privacidad de los datos y la estratificación social que conllevaría.

mayo 27/2020 (SINC)

Un equipo de investigadores liderado por el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) en el Instituto de Microelectrónica de Barcelona (IMB-CNM-CSIC) ha fabricado unos chips que ha introducido dentro de células vivas, concretamente en óvulos, para detectar los cambios mecánicos que se producen en las etapas tempranas del desarrollo.

En su trabajo, publicado en la revista Nature Materials, los científicos han inyectado el chip en el interior de un óvulo de ratón junto con un espermatozoide para estudiar las etapas iniciales de la fertilización. El dispositivo, que funciona como sensor mecánico, mide apenas 22 por 10,5 micrómetros, tiene un grosor de 25 nanómetros y una longitud 3 veces más pequeña que el diámetro de un cabello humano.

Con el chip dentro, los científicos han podido medir las fuerzas que reorganizan el interior del óvulo, es decir, su citoplasma, desde que se introduce el espermatozoide hasta que se divide en dos células. Haciendo un símil con el baile, el embrión realiza una coreografía de movimientos durante su desarrollo y hemos visto que no solo el movimiento es importante sino también la intensidad del mismo, comenta el líder del trabajo,

José Antonio Plaza, que dirige el Grupo de Micro y Nanoherramientas en el IMB-CNM-CSIC, explica. Nosotros vemos a través de microscopia óptica cómo el chip se dobla en el interior de la célula. Dado que conocemos perfectamente qué fuerza hay que aplicar para que se doble el dispositivo de una determinada manera, y lo hemos modelizado, visualizar la curvatura nos permite inferir qué fuerzas mecánicas se están dando en el interior de la célula, añade Plaza.

La investigación es novedosa porque la detección de estas fuerzas se ha realizado de manera directa, esto es, desde el interior del embrión y a lo largo de todo el proceso inicial de fertilización. Casi todos los trabajos realizados hasta la fecha usan herramientas externas, obteniendo una medida indirecta y si lo hacen desde el interior es de una forma muy local y no describen la reorganización del citoplasma, apuntan los autores.

Así, los científicos han hecho una medida preliminar de las fuerzas que se obtienen en la reprogramación del ADN del espermatozoide, algo que sucede justo tras la inyección del espermatozoide. Aunque es muy difícil de comparar, hemos visto que estas fuerzas son mayores que las que otros grupos han medido en células musculares, señala el investigador del CSIC.

También se ha observado que el efecto de la membrana del embrión, que es más rígida que su interior, es la responsable de que los pronúcleos (núcleos que transportan el material genético de la hembra y del macho) converjan en el centro del embrión para fusionarse. Durante la fusión, no se han detectado fuerzas. Esto podría ser así, dicen los científicos, porque de esa forma se facilita la reorganización de los cromosomas.

La siguiente etapa es la división de la primera célula en dos. Aquí, los científicos han visto cambios en la rigidez del citoplasma. En este momento, nuestros chips revelan que el citoplasma se hace más rígido, hecho que facilitaría la transmisión de las fuerzas dentro del embrión para conseguir elongarse, afirma Plaza. Esta elongación es necesaria para la posterior división en dos células. Después, en el momento en que la célula se divide en dos, el citoplasma es menos rígido, posiblemente para facilitar la división.

mayo 27/2020 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. .