Si ya está registrado entre abajo, o regístrese acá

  
->
Tiempo activo
  Nuevo registro     Si olvidó su clave recupérela aquí
  Ingresar

Abrir Chat
 
 

DICCIONARIO MEDICO: : 12

Inicio A B C D E F G H I J K L M N O P Q R S T U V W X Y Z

Ayuda sobre el Diccionario Medico Buscar: click para buscar frase ingresada en el Diccionario Medico

... 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 ...  Pag:
Termino / Definicion
Estructura polisacarídica, polímeros de glicerol o ribitol fosfato, presente en la pared celular de las bacterias gram-positivas, con funciones de adherencia.
Propiedad que tienen algunas estructuras celulares y algunos tejidos para unirse a colorantes de tipo ácido, como la eosina.
Disminución de la reserva alcalina, con aumento de hidrogeniones en la sangre y los tejidos. Las causas más frecuentes son: pérdida excesiva de bicarbonatos (diarrea, vejiga ileal, ureterosigmoidostomía, etc.), trastorno de la función del túbulo renal (ver acidosis tubular renal distal), producción excesiva de ácidos orgánicos (acidosis láctica, cetoacidosis), etc.
Aquella cuyos mecanismos mantienen el pH dentro de los límites normales.
La que se produce por acumulación de cuerpos cetónicos en los casos de diabetes mellitus no controlada.
Ver acidosis respiratoria.
La que es consecuencia de la acumulación de ácido láctico (superior a 5 mmol/l), como resultado de un aumento de su síntesis, de un defecto de su metabolismo o de ambas causas, debido a una alteración en la respiración celular. El ácido láctico es un producto terminal del metabolismo de la glucosa y su única vía de degradación es la oxidación hacia ácido pirúvico. Las causas son: hipoxia tisular (situación de shock, fallo agudo del ventrículo izquierdo, disminución del gasto cardiaco, anemia intensa o hipoxemia), intoxicaciones (alcohol, metanol, etilenglicol, salicilatos), enfermedades diversas tipo diabetes mellitus, sepsis, insuficiencia hepática, insuficiencia renal y déficit enzimáticos (p. ej., déficit de glucosa-6-fosfatasa). El objetivo principal del tratamiento es mejorar la oxigenación tisular mediante la administración de oxígeno, la restitución de la volemia y del gasto cardiaco, etc.
Aparece cuando no se metabolizan o no se eliminan ácidos no volátiles.
La que se produce como consecuencia de la administración de sustancias ácidas del tipo cloruro amónico, clorhidrato de arginina, lisina, etc., que, al metabolizarse, producen ácido clorhídrico.
Elevación de la concentración de iones hidrógeno (H+) por un trastorno primario pulmonar asociado a la elevación de la presión arterial de CO2 o hipercapnia y a un incremento del bicarbonato. Puede ser aguda o crónica y las causas principales son: enfermedades del sistema nervioso central (por parada cardiopulmonar, sobredosis de sedantes, tumor cerebral) y enfermedades típicas pulmonares (obstrucción aguda de las vías respiratorias, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, cuadros de neumonía o edema pulmonar graves, neumotórax, enfermedades musculares respiratorias y enfermedades restrictivas del pulmón).
La que se origina por la existencia de defectos tubulares renales específicos en el transporte del bicarbonato o del ión hidrógeno, o de ambos. Difiere de la acidosis metabólica de la insuficiencia renal crónica severa en la habitual normalidad del filtrado glomerular. Hay dos tipos principales: distal (llamada también de tipo I o clásica o por limitación de gradiente) y proximal (de tipo II o por pérdida de bicarbonato).
Incapacidad del túbulo distal de la nefrona de mantener el gradiente transepitelial de la concentración de iones hidrógeno. Condiciona una disminución de la excreción de iones hidrógeno (H+) con pH alcalino en la orina, que no se puede reducir ni incluso tras una sobrecarga ácida. Este defecto de acidificación de la orina cursa con acidosis metabólica, hipocaliemia, frecuente hipercalciuria, pérdida de la capacidad de concentración de la orina, etc.
Acidosis tubular renal tipo IV, característica de pacientes de edad avanzada con insuficiencia renal crónica por diabetes mellitus, nefropatías intersticiales, nefroangioesclerosis, etc. Ocasionalmente se asocia a un hipoaldosteronismo hiporreninémico, que responde bien al tratamiento con un mineralocorticoide tipo 9-alfa-fludrocortisona que condiciona hiperpotasuria.
Tioéster de un ácido graso con el coenzima A, que permite la activación de los ácidos grasos antes de su oxidación o de su transferencia a una molécula para formar un lípido complejo. Su síntesis está catalizada por la enzima acil-CoA sintetasa.
Ver acil-CoA.
Cualquier miembro del grupo de penicilinas formado por azlocilina, mezlocilina y piperacilina, que se caracteriza por su mayor actividad frente a los bacilos gram-negativos. Se utilizan por vía intravenosa en el tratamiento de infecciones graves.
Falta, pérdida o cesación del movimiento.
Género de bacterias gram-negativas que, de forma habitual, se encuentra ampliamente distribuido en el ambiente, así como en la microbiota normal de una minoría (10%) de individuos. Puede causar infecciones nosocomiales (neumonía, bronquitis y septicemias por cateterización).
Que tiene forma o estructura semejante a un racimo de uvas. Relativo o perteneciente a un acino.
Análogo del ácido nicotínico con efecto bloqueante de la lipólisis y efecto reductor de la concentración plasmática de ácidos grasos libres.
901 pagina(s), 18008 termino(s).
... 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 ...  Pag:

fecha actual: 03/04/2025 2:12:20 - actualizado: April 27, 2018